Так как синтез коллагеновых молекул, образующих оболочку, осуществляется клетками эндотелия, фактически десцеметова оболочка представляет собой его базальную мембрану. С возрастом её толщина у человека увеличивается — с 3 мкм при рождении до 10 мкм к 80 годам. Синтезированный до рождения слой оболочки, прилегающий к строме, называют также «полосатой зоной», он несколько отличается от нарастающего позднее с нижней стороны «не-полосатого» (англ.non-banded zone) слоя. Коллагеновые полоски разной ориентации в верхней зоне перемежаются с шагом 110 нм.[1] Интересно, что нижняя зона у женщин старше 70 лет примерно вдвое толще, чем у мужчин аналогичного возраста;[1] это может быть связано с гормональными изменениями.[2]:854
На поздних стадиях кератоконуса может произойти разрыв десцеметовой оболочки, ведущий к заполнению стромы жидкостью. Разрывы оболочки отмечаются также при врождённой глаукоме (стрии Хааба, англ.Haab striae), в случаях повреждения глаза акушерскими щипцами, когда последние используются при родах,[4]:91и при несквозной (послойной) кератопластике.[2]:1051
Если разрыв оболочки происходит в здоровом глазе, например, при ударе пейнтбольной капсулой, существует вероятность удачного заживления: клетки эндотелия мигрируют к месту повреждения, синтезируют вещество мембраны, выкачивают излишнюю жидкость из стромы.[2]:797
Грыжа десцеметовой оболочки, или десцеметоцеле, развивается вследствие ряда причин, например, при смещении не до конца приживлённого трансплантата после пересадки роговицы.
Воспалительные процессы в роговице либо паренхиматозный кератит[5]:100 могут приводить к складкам десцеметовой оболочки.[6]
При эндотелиальной дистрофии Фукса, чаще поражающей женщин, толщина оболочки возрастает до 20 и более мкм, изменяется её структура. Ранняя форма заболевания ассоциирована с мутациями гена COL8A2, кодирующего входящий в состав десцеметовой мембраны коллаген VIII.[7]
Как при дистрофии Фукса, так и при других заболеваниях глаза, а также стрессе или повреждении эндотелиальных клеток, они могут начать производить десцеметову оболочку ненормальной структуры. В 1982 году было проведено исследование 19 заболеваний и предложено три общих типа нарушений:[8]
образование полосатого постериорного ( — то есть заднего, прилежащего не к строме, а к эндотелию) коллагенозного слоя;
образование фибриллярного постериорного коллагенозного слоя с беспорядочно расположенными фибриллами диаметром 20-30 нм;
образование фиброклеточного постериорного коллагенозного слоя, содержащего фибробласты
↑Frank J. Larkin; Thomas Reinhard. Cornea and External Eye Disease (Essentials in Ophthalmology) (англ.). — Berlin: Springer, 2008. — ISBN 3-540-33680-X.