У человека в норме основным водителем ритма является синоатриальный узел — особый участок на своде правого предсердия, расположенный у места впадения верхней полой вены. Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы. В узле зарождается каждая волна возбуждения, которая приводит к сокращению сердечной мышцы и служит стимулом для возникновения следующей волны. Возбуждающе-проводящая система сердца обеспечивает ритмичную работу сердечной мышцы, синхронизируя сокращения предсердий и желудочков[5].
Выделяют три центра автоматизма:
Центр первого порядка. К ним относятся клетки синоатриального узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60—80 ударов в минуту. Синусно-предсердный узел, называемый водителем ритма 1-го порядка.
Центр второго порядка. Ими являются клетки атриовентрикулярного узла, а именно зоны перехода АВ узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий. Также клетками второго автоматизма являются клетки пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40—60 ударов в минуту.
Центр третьего порядка. Это конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают наименьшей функцией автоматизма и вырабатывают импульсы с частотой 25—40 ударов в минуту[6].
Водители ритма распределены в сердце согласно «закону градиента автоматии», сформулированному В. Гаскеллом в 1887 году: степень автоматии пейсмекера тем выше, чем ближе он расположен к синоатриальному (синусовому) узлу. Так, собственная частота нормальной ритмической активности клеток синусового узла в покое составляет 60—80 импульсов в минуту, атриовентикулярного соединения — 40—60 имп./мин, системы Гиса—Пуркинье — 20—40 имп./мин, причём в дальних отделах меньше, чем в ближних. Поэтому активность нижележащих водителей ритма в норме подавляется синоатриальным узлом[2], что можно подтвердить, наложив лигатурыСтанниуса[1].
Патология
В патологических условиях роль водителя ритма могут выполнять другие участки сердца[7]. Некоторые специализированные клетки сердца генерируют импульсы спонтанно, то есть без каких-либо воздействий извне (автоматия), поскольку они пребывают в автоколебательном режиме[8]. Синусно-предсердный узел подавляет более частыми импульсами все нижерасположенные участки проводящей системы, но в случае его повреждения водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40—50 в минуту. В случае повреждения и этого узла, волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) могут стать водителем ритма, взяв на себя его функцию. Частота генерируемых импульсов и сердечных сокращений будет около 30—40 в минуту. Если и эти водители ритма не будут работать, то ими могут стать Волокна Пуркинье, задавая ритм сердца около 20 в минуту.
Водители ритма сердца называются также пейсмекерами. Соответственно, синусно-предсердный узел является пейсмейкером первого порядка. Правильным синусовым ритмом принято называть ритм сердца, который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла (то есть без вмешательства каких-либо эктопических источников ритма сердца). Правильный ритм синусового узла принято называть нормальным синусовым ритмом, если он попадает в диапазон 60—90 ударов в минуту. Более частый ритм синусового узла называют синусовой тахикардией, а его более редкий ритм — синусовой брадикардией.
Предсердно-желудочный узел — это пейсмейкер второго порядка. Он начинает управлять ритмом сердечных сокращений в том случае, если синусовый узел не справляется со свойственной ему функцией (например, при синдроме слабости синусового узла).
Пучки Гиса, передающие импульс возбуждения к желудочкам, могут становиться пейсмекерами третьего порядка.
История термина
Исторически термин «пейсмекер» возник при изучении Дж. Роменсом сокращений колокола медузы, во многом напоминающих динамику сердечной автоматии[9]. Высоко оценивая эти работы, лауреат нобелевской премии физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон писал: «Изучая поведение медузы, Роменс обнаружил у этого животного два удивительных явления — „пейсмекер“ и „блок в проведении“ возбуждения. Эти открытия … сыграли огромную роль в развитии физиологии сердца. Нет никакого сомнения в том, что работа Роменса 1877 года … вдохновила Гаскела на изучение сердца»[10].
↑ 12Семенович А. А. Нормальная физиология / под ред. А. А. Семеновича, В. А. Переверзева. — Минск: Новое знание, 2021. — 520 с.
↑ 12А. П. Пуговкин, В. И. Евлахов, Т. Л. Рудакова, Л. Н. Шалковская. Введение в физиологию сердца. — СпецЛит, 2019. — С. 20. — 311 с. — ISBN 978-5-299-01043-5.
↑Глязер Г. Исследователи человеческого тела. От Гиппократа до Павлова = Die Entdecker des Menschen. Von Hippokrates bis Pawlow / Пер. с нем. Ю. А. Федосюка. Под ред. Б. Д. Петрова. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1956. — С. 200. — 7000 экз.
↑Bers D. Excitation-Contraction Coupling and Cardiac Contractile Force. — New York: Springer, 2001. — С. 427 p..
↑Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. — 5. — МЕДпресс-информ, 2017. — С. 17—25. — 896 с. — ISBN 978-5-00030-421-1.
↑Klabunde R.E. Cardiovascular Physiology Concepts. — Baltimore / Philadelphia: Wolter Kluwer / Lippincott, Williams and Wilkins, 2012. — С. 256 p..
↑Rubin A., Riznichenko G. Mathematical Biophysics. — New York: Springer, 2014. — С. 273 p..