Антагонисты кальция

Схема кальциевого канала

Антагонисты кальция (средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК)) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянию на частоту сердечных сокращений.

Классификация

Классификация на основе химической структуры:

С практической точки зрения (в зависимости от влияния на тонус симпатической нервной системы и частоту сердечных сокращений), антагонисты кальция делят на две подгруппы:

  • рефлекторно увеличивающие частоту сердечных сокращений (производные дигидропиридина) и
  • рефлекторно уменьшающие частоту сердечных сокращений (верапамил и дилтиазем) — по действию во многом сходны с бета-адреноблокаторами.

Согласно классификации, приведенной И. Б. Михайловым (2001)[источник не указан 103 дня], БКК делят на три поколения:

  • первое поколение:
  • производные фенилалкиламина — верапамил (Изоптин, Финоптин);
  • производные дигидропиридина — нифедипин (Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин);
  • производные бензотиазепина — дилтиазем (Диазем, Дилтиазем);
  • второе поколение:
  • группа верапамила — галлопамил, анипамил, фалипамил;
  • группа нифедипина — исрадипин (Ломир), амлодипин (Норваск), левамлодипин (Азомекс), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Октидипин), нимодипин (Нимотоп), никардипин, лацидипин (Лаципил), риодипин (Форидон);
  • группа дилтиазема — клентиазем;
  • третье поколение — нафтопидил, эмопамил, лерканидипин.

По сравнению с БКК первого поколения, БКК второго поколения имеют бо́льшую продолжительность действия, более высокую тканевую специфичность и меньше побочных эффектов. У БКК третьего поколения имеется ряд дополнительных свойств, например альфа-адренолитическая (нафтопидил) и симпатолитическая активность (эмопамил).

Механизм действия

Основной механизм действия антагонистов кальция заключается в том, что они тормозят проникновение ионов кальция из межклеточного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через медленные кальциевые каналы L-типа. Снижая концентрацию ионов Ca2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, они расширяют коронарные артерии и периферические артерии и артериолы, оказывают выраженное сосудорасширяющее действие.

Ссылки

Литература

  • Харкевич Д. А. Фармакология. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.