Uma amostra de hipnograma (eletroencefalograma do sono) mostrando os ciclos do sono caracterizados pelo aumento do sono paradoxal (MRO)Eletroencefalograma de um camundongo que mostra o sono REM sendo caracterizado por ritmo teta proeminente
O sono com movimento rápido dos olhos, abreviado sono MRO[1][2] ou sono REM (em inglês: Rapid eye movement sleep) é uma fase única do sono em mamíferos e aves, caracterizada por movimentos rápidos aleatórios dos olhos, acompanhados por baixo tônus muscular em todo o corpo e pela propensão do dorminhoco a sonhar vividamente.
A fase REM também é conhecida como sono paradoxal (SP) e às vezes sono dessincronizado ou sono sonhador,[3] devido a semelhanças fisiológicas com estados de vigília, incluindo ondas cerebrais dessincronizadas rápidas e de baixa voltagem. A atividade elétrica e química que regula esta fase parece ter origem no tronco cerebral e é caracterizada principalmente por uma abundância do neurotransmissoracetilcolina, combinada com uma ausência quase completa dos neurotransmissores monoamínicoshistamina, serotonina e norepinefrina.[4] As experiências do sono REM não são transferidas para a memória permanente devido à ausência de norepinefrina.[3]
O sono REM é fisiologicamente diferente das outras fases do sono, que são coletivamente chamadas de sono sem movimento rápido dos olhos (sono não-REM, sono sincronizado). A ausência de estimulaçãovisual e auditiva (privação sensorial) durante o sono REM pode causar alucinações.[5] O sono REM e não REM se alternam em um ciclo de sono, que dura cerca de noventa minutos em humanosadultos. À medida que os ciclos de sono continuam, eles mudam para uma proporção maior de sono REM. A transição para o sono REM traz mudanças físicas marcantes, começando com rajadas elétricas chamadas "ondas ponto-genículo-occipitais" (ondas PGO) originadas no tronco cerebral. O sono REM ocorre quatro vezes em um sono de sete horas.[6]Organismos no sono REM suspendem a homeostase central, permitindo grandes flutuações na respiração, termorregulação e circulação que não ocorrem em nenhum outro modo de dormir ou acordar. O corpo perde abruptamente o tônus muscular, um estado conhecido como atonia REM.[4][7]
Em 1953, o professor Nathaniel Kleitman e seu aluno Eugene Aserinsky definiram o movimento rápido dos olhos e o vincularam aos sonhos. O sono REM foi descrito posteriormente por pesquisadores, incluindo William Dement e Michel Jouvet. Muitos experimentos envolveram o despertar de cobaias sempre que eles começaram a entrar na fase REM, produzindo assim um estado conhecido como privação de REM. Indivíduos autorizados a dormir normalmente costumam experimentar um rebote REM modesto. Técnicas de neurocirurgia, injeção química, eletroencefalografia, tomografia por emissão de positrões e relatos de sonhadores ao acordar, têm sido usados para estudar essa fase do sono.[8]
Movimento dos olhos
Os movimentos dos olhos associados a fase R.E.M. são gerados pelo núcleo geniculado lateral do tálamo no cérebro e associados a ondas occipitais. Quando o tônus muscular da pessoa diminui consideravelmente.[9]
Função biológica
Em 2024, o cientista Raffael Spinassi publicou um artigo que apresenta uma teoria robusta para explicar a função biológica do sono REM[10]. Nele, o autor argumenta que a função biológica do sono REM é elevar os níveis de alerta do cérebro para reduzir a elevada vulnerabilidade a que o organismo é submetido durante o sono profundo (ou N-REM). Segundo a teoria, o sono REM é uma adaptação necessária para todo organismo que precisa dormir.
Spinassi demonstrou que uma imensa quantidade de evidências empíricas corroboram os argumentos propostos. Além disso (o que é ainda mais relevante), que inúmeras tentativas de refutar a teoria falharam. O que reforça a robustez de teoria proposta. Segundo o autor, a teoria é suportada por evidências biológicas, embriológicas, homólogas, filogenéticas, genéticas, evolutivas, fisiológicas, endocrinológicas, neurofisiológicas, neurobiológicas, neuroquímicas, neurofarmacológicas, ontogenéticas, alométricas e até mesmo estatísticas e matemáticas[10].
O artigo de Spinassi será muito relevante para orientar pesquisas futuras sobre o sono REM. Afinal, o autor demonstrou que quaisquer fatores associados direta ou indiretamente à vulnerabilidade (ou proteção) do organismo afetam os parâmetros do sono REM[10]. Como o trabalho de Spinassi ainda se trata de um preprint, falta o artigo ser publicado para termos maior confiança nos resultados.
Vale ressaltar que o que Spinassi fez no artigo foi transformar a hipótese sentinela de Snyder[11] na teoria do sono sentinela.
Como a função do sono REM consiste em um dos maiores enigmas da neurociência, se as conclusões apresentadas por Spinassi se mostrarem corretas, o seu trabalho pode conter a solução desse grande mistério científico.
↑ abRitchie E. Brown & Robert W. McCarley (2008), "Neuroanatomical and neurochemical basis of wakefulness and REM sleep systems", in Neurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Monti et al.
Snyder F (1966). «Toward an Evolutionary Theory of Dreaming». American Journal of Psychiatry. 123 (2): 121–142. PMID5329927. doi:10.1176/ajp.123.2.121
Edward F. Pace-Schott, ed. (2003). Sleep and Dreaming: Scientific Advances and Reconsiderations. [S.l.]: Cambridge University Press. ISBN978-0-521-00869-3
Koulack, D. To Catch A Dream: Explorations of Dreaming. New York, SUNY, 1991.
Liang CL, Marks GA (2014). «GABAA receptors are located in cholinergic terminals in the nucleus pontis oralis of the rat: implications for REM sleep control». Brain Res. 1543: 58–64. PMID24141149. doi:10.1016/j.brainres.2013.10.019
Carson III, Culley C., Kirby, Roger S., Goldstein, Irwin, editors, "Textbook of Erectile Dysfunction" Oxford, U.K.; Isis Medical Media, Ltd., 1999; Moreland, R.B. & Nehra, A.; Pathosphysiology of erectile dysfunction; a molecular basis, role of NPT in maintaining potency: pp. 105–15.