Síndrome de Reye é uma encefalopatia de rápida progressão.[2] Os sintomas mais comuns são vómitos, alterações de personalidade, confusão mental, crises epilépticas e perda de consciência.[1] Embora geralmente ocorra toxicidade hepática, na maior parte dos casos não ocorre icterícia.[2] Entre 20% e 40% das pessoas afetadas morre e cerca de um terço das que sobrevivem apresentam um grau significativo de lesões cerebrais.[2][3]
Desconhecem-se as causas da doença.[2] É frequente ter início após a recuperação de uma infeção viral, como a gripe ou varicela.[1] Cerca de 90% dos casos em crianças estão associados com o uso de aspirina.[2] Os erros metabólicos hereditários são também um fator de risco.[3] O diagnóstico é complementado por análises ao sangue, cujas alterações incluem elevados níveis de amónia, baixos níveis de glicose e tempo de protrombina prolongado.[2] Em muitos casos, verifica-se aumento de volume do fígado.[2]
A prevenção geralmente consiste em evitar o uso de aspirina em crianças.[1] A interrupção do uso de aspirina em crianças demonstrou diminuir em mais 90% a incidência de síndrome de Reye.[2] Quanto mais cedo for feito o diagnóstico, melhor é o prognóstico.[1] O tratamento consiste em cuidados de apoio.[1] O edema cerebral pode ser tratado com manitol.[2]
A primeira descrição detalhada da síndrome de Reye foi feita em 1963 pelo patologista australiano Douglas Reye.[4] A doença afeta principalmente crianças.[2] Todos os anos, afeta menos de um milhão de crianças.[2] A síndrome de Reye levou a que a administração de aspirina não fosse recomendada em crianças, estando apenas recomendada para os casos de doença de Kawasaki.[3]
Referências
