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Farmacodinâmica (do grego pharmakon, "remédio" e dýnamis, forças) é o campo da farmacologia e medicina, que estuda os efeitos fisiológicos dos fármacos nos organismos vivos, seus mecanismos de ação e a relação entre concentração do fármaco e efeitos desejados e indesejados. ^[2]

A farmacodinâmica é do estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e seus mecanismos de ação. Os conhecimentos de farmacodinâmica podem proporcionar as bases para o uso terapêutico racional dos fármacos e o desenvolvimento de outros agentes terapêuticos mais novos e eficazes. Em termos simples, a farmacodinâmica refere-se aos efeitos de um fármaco no organismo.^[3]

Os efeitos da maioria dos fármacos são atribuídos à sua interação com os componentes macromoleculares do organismo. Essas interações alteram a função do componente envolvido e iniciam as alterações bioquímicas e fisiológicas que caracterizam a resposta ao fármaco.

Efeitos desejáveis

Dentre os possíveis efeitos desejáveis de um fármaco estão:

Interação com enzimas
Interação com proteínas estruturais
Interação com proteínas transportadoras
Interação com canais iônicos
Ligação do ligando aos receptores:
- Receptores hormonais
- Receptores neuromoduladores
- Receptores de neurotransmissores
“Upregulation” ou “Downregulation”
Ruptura da membrana celular do parasita

Efeitos indesejáveis

Os efeitos indesejáveis de um fármaco incluem:

Adicção química
Aumento da probabilidade de mutação de células (atividade carcinogênica)
Dano fisiológico induzido
Doenças induzida pela droga (Iatrogenia)
Grande número de ações simultâneas diferentes (inespecificidade)
Potencialização ou inibição indesejável de outras substâncias
Reação de hipersensibilidade

Fatores importantes

Quatro fatores do paciente podem influenciar a farmacodinâmica ^[1]:

Idade
Genética
Outras drogas
Outros distúrbios

Termos importantes

A farmacodinâmica inclui o estudo de:

Modelos PK/PD

Modelos que evolvem as duas áreas são chamados de modelos PK/PD, (do inglês Pharmacokinetics/Pharmacodynamics). De forma adicional, usar-se as abreviações em inglês para cada área em separado: PD e PK, respectivamente, Pharmacodynamics e Pharmacokinetics.

Uma forma de traçar as “fronteiras” entre as áreas é usar a seguinte sequência de estados: dose (D), concentração (C), e efeito (E). Modelos PK tentam entender matematicamente desde o processo de administração de medicamentos (Doses) até o processo de aumento da concentração do fármaco no local almejado, como, por exemplo, o cérebro humano. Ao passo que, dado a concentração no local de atuação do fármaco, a função que relaciona concentração contra efeito é do domínio dos modelos PD.

A Farmacocinética e farmacodinâmica usam modelos que representam o que ocorre desde a administração de um fármaco até efeitos perceptíveis. Modelos Farmacocinéticos incluem estudos de absorção, distribuição, metabolismo, eliminação (ADME). Modelos farmacodinâmicos são mais recentes e mais complicados por envolveram interação do fármaco com os receptores e proteínas do organismo.^[4]

Funções

Farmacocinética procura funções do tipo:

y=f(D)

Onde: y é a concentração no sitio de ação, f é uma função com valores reais e positivos, e D é a dose (terapia). A dose é um vetor dado que temos grandezas como frequência, dose, tempo da terapia, e outras grandezas.

Ao passo que farmacodinâmica:

E=f(y)

onde: E medi o efeito do medicamento, e y é a concentração no ponto de atuação.

O modelos chamados de farmacodinâmicos/farmacocinéticos, abreviados como PK/PD, juntam as duas etapas:

E=f(f(D))

Farmacodinâmica de algumas drogas (medicamentos)

Fluoxetina

A fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de um tipo de neurotransmissor, a serotonina. Atua através da inibição da sua recaptação na fenda sináptica e dessa forma aumenta a sua concentração.

IMAO

Os IMAO (inibidores da mono-amino-oxidase) são fármacos que aumentam a concentração de monoaminas (como a dopamina e a serotonina) na fenda sináptica. Sua ação se dá através da inibição da monoaminooxidase, enzima responsável pela biotransformação destes neurotransmissores

Referências

↑ ^a ^b http://www.merckmanuals.com/professional/clinical_pharmacology/pharmacodynamics/overview_of_pharmacodynamics.html
↑ Lees P, Cunningham FM, Elliott J (2004). «Principles of pharmacodynamics and their applications in veterinary pharmacology». J. Vet. Pharmacol. Ther. 27 (6): 397–414. PMID 15601436. doi:10.1111/j.1365-2885.2004.00620.x
↑ As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman. Porto Alegre: artmed. p. 43
↑ JG Pires, R Maggio, C Manes, P Palumbo, On the importance of pharmacokinetics and pharmacodynamics in engineering sciences as an inter- and multidisciplinary field: an introductory analysis. SIMPEP 2014,

Bibliografias

KÄLLÉN, A. Computational pharmacokinetics. Chapman and Hall/CRC Biostatistics Series, 2008.
KATZUNG, B. G.; MASTERS, S. B.; TREVOR, A. J. Basic and clinical pharmacology. 12th edition. McGraw Hill. 2012.
ROSENBAUM, S. E Basic pharmacokinetics and pharmacodynamics: an integrated textbook and computer simulations, John Wiley & Sons, 2011.
SHONKWILER, R. W.; HEROD, J. Mathematical biology: an introduction with Maple and Matlab. Undergraduate texts in mathematics. Second Edition: Spring: 2009.

Ver também

COLLEGY OF PHARMACY. The University of Rhode Island. IMODR: Basic Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Models. Online: http://www.uri.edu/pharmacy/faculty/rosenbaum/basicmodels. Último acesso em: Março, 2014.