Hiperkaliemia, hiperkalemia, hiperpotasemia – u człowieka stan, w którym stężenie jonów potasowych K⁺ w surowicy krwi przekracza przyjętą (umowną) wartość 5,5 mmol/l.

• odwodnienie
• skutki uboczne terapii (podanie pozajelitowe soli potasowych penicyliny, przetoczenie dużej ilości krwi konserwowanej)
• hemoliza
• zespół zmiażdżenia
• niedotlenienie tkanek
• zatrucie strychniną
• leczenie cytostatykami
• niewydolność nerek
• mocznica
• niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona)
• hipoaldosteronizm
• wrodzone zespoły nadnerczowo-płciowe z utratą soli
• kwasica metaboliczna (cukrzycowa)
• stosowanie niektórych leków, między innymi: inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, antagonisty receptora angiotensyny II, leki moczopędne oszczędzające potas, niesterydowe leki przeciwzapalne, leki beta-adrenolityczne, trimetoprim

Zmiany elektrokardiograficzne obserwuje się u większości pacjentów, gdy stężenie jonów potasu przekracza 6,7 mmol/l^[1], chociaż poziom potasu powodujący zmiany w elektrokardiogramie jest w pewnym stopniu zmienny osobniczo^[2][3]. Są to:

• zwiększenie załamka T – około 6 mmol/l
• blok międzykomorowy – przy stężeniu około 10 mmol/l
• zatrzymanie akcji serca – przy stężeniu około 12 mmol/l.

Szybkie podanie dożylne płynu infuzyjnego o stężeniu potasu przekraczającym 60 mmol/l może spowodować zatrzymanie akcji serca. Infuzje płynów hiperkaliemicznych zmieszanych z barbituranami w dużych stężeniach stosuje się w weterynarii w celu usypiania zwierząt. W kardiochirurgii podczas operacji w krążeniu pozaustrojowym podaje się płyn hiperkaliemiczny (tzw. kardiopleginę) w celu zatrzymania akcji serca.

Gdy dojdzie do wystąpienia arytmii lub poziom potasu przekroczy 6,5 mmol/l, istnieje potrzeba obniżenia jego poziomu. Używa się kilku sposobów na obniżenie poziomu potasu. Wybór zależy od stopnia i przyczyny hyperkaliemii, a także od różnych aspektów stanu pacjenta.

• Uzupełnianie wapnia (10% glukonian wapnia, najlepiej przez wkłucie centralne, ponieważ wapń może spowodować zapalenie żył) nie obniża poziomu potasu, ale powoduje spadek pobudliwości mięśnia sercowego, co chroni przed zagrażającymi życiu arytmiami.
• Podanie insuliny (np. 10 jednostek dożylnie, razem z 50 ml 50% dekstrozy, aby zapobiec hipoglikemii – 1 jednostka insuliny na 2–3 gramy glukozy) doprowadzi do przesunięcia części puli potasu do komórek, w wyniku zwiększonej aktywności Na-K ATP-azy.
• Terapia wodorowęglanami (np. 1 ampułka zawierająca 45 mval wlana w czasie 5 minut) jest skuteczna w przypadkach kwasicy metabolicznej. Jon wodorowęglanowy pobudza wymianę komórkowego H⁺ na Na⁺, prowadząc do pobudzenia pompy sodowo-potasowej.
• Salbutamol, selektywny β₂-mimetyk podawany wziewnie (np. 10–20 mg), powoduje przechodzenie potasu do komórek obniżając tym samym jego poziom we krwi.
• Żywice jonowymienne (np. Calcium Resonium, 15 g 3 razy w ciągu dnia w wodzie, doustnie) wiążą potas w jelicie i usuwają go przy defekacji.
• Gdy powyższe środki nie są dostępne, można zastosować lewatywę.
• W celu usunięcia potasu z krążenia w opornych na leczenie lub poważnych przypadkach może być konieczna dializa.
• Zapobieganie nawrotom hiperkaliemii polega na zmniejszeniu ilości potasu przyjmowanego w pożywieniu, a także w lekach. Dodatkowo podaje się diuretyk (np. furosemid lub hydrochlorotiazyd).

• hipokaliemia
• hiperkalcemia
• hipokalcemia
• hipernatremia
• hiponatremia
• hiperkaliemiczne porażenie okresowe

• Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych – wytyczne 2005