PROFILPELAJAR.COM

Achalazja
	achalasia
	Klasyfikacje
ICD-10	K22.0
	Multimedia w Wikimedia Commons

Zdjęcie rentgenowskie przełyku po podaniu papki barytowej; widać słup środka cieniującego i objaw „dzioba ptaka”, pozwalające na rozpoznanie achalazji^[1]

Achalazja przełyku (kurcz wpustu, łac. cardiospasmus) – choroba, u której podłoża leży podwyższone spoczynkowe ciśnienie i upośledzony rozkurcz dolnego zwieracza przełyku oraz brak perystaltyki pozostałych odcinków przełyku.

Epidemiologia

Achalazja występuje głównie w wieku 30–60 lat. Zapadalność szacowana jest na około 1/100000/rok. Achalazja stanowi ponad 70% wszystkich pierwotnych zaburzeń motoryki przełyku.

Etiopatogeneza

Achalazja spowodowana jest brakiem komórek splotu Auerbacha w dolnej części przełyku, skutkiem czego dolny zwieracz nie ulega rozkurczeniu podczas przechodzenia pokarmu. Powoduje to utrudnienie połykania pokarmów początkowo stałych, a następnie także płynnych. Nad przewężeniem przełyk poszerza się na skutek gromadzenia się treści pokarmowej, która często ulega zwracaniu. Stan chorego jest dobry, odżywienie paradoksalnie prawidłowe, co umożliwia różnicowanie z rakiem przełyku, który w momencie dużego zaawansowania dającego objawy dysfagii, objawia się już również chudnięciem i wyniszczeniem pacjenta.

W patogenezie achalazji bierze się także pod uwagę udział czynników autoimmunologicznych, infekcyjnych (głównie wirusy neurotropowe), środowiskowych oraz genetycznych. Pewną rolę może też odgrywać zmniejszenie wydzielania VIP, który uczestniczy w relaksacji mięśni gładkich.

Objawy kliniczne i przebieg

dysfagia
zarzucanie treści pokarmowej do jamy ustnej
ból w klatce piersiowej
zgaga
kaszel
krztuszenie się
poszerzony przełyk o gładkich ścianach w badaniu kontrastowym

W wyniku zarzucania treści pokarmowej do dróg oddechowych może dojść do rozwoju zachłystowego zapalenia płuc.

Powikłania

zachłystowe zapalenie płuc
zapalenie błony śluzowej przełyku
ropień płuca
uchyłek dalszej części przełyku
krwawienie
rak przełyku – ryzyko po kilkudziesięciu latach zwiększa się o około 1–3%

Rozpoznanie

Rozpoznanie stawia się na podstawie zdjęcia rentgenowskiego przełyku (po podaniu środka kontrastowego) oraz badania endoskopowego. W celu potwierdzenia rozpoznania wykonuje się również manometrię przełyku.

Radiologiczna klasyfikacja zaawansowania achalazji:

I° – bez zmian w obrazie radiologicznym
II° – szerokość przełyku < 4 cm
III° – szerokość przełyku 4–6 cm
IV° – przełyk poszerzony na całej długości o sigmoidalnym kształcie; oś długa przełyku ulega załamaniu.

Wykładniki achalazji w badaniu manometrycznym przełyku:

brak perystaltyki przełyku
zwiększenie ciśnienia spoczynkowego dolnego zwieracza przełyku > 45 mm Hg
upośledzenie rozkurczu dolnego zwieracza przełyku

Różnicowanie

rak przełyku
inne przyczyny dysfagii

Leczenie

dieta rozdrobniona lub papkowata
unikanie czynników stresogennych
spanie w pozycji półsiedzącej – zapobieganie zachłyśnięciu
nifedypina^[2]
diazotan izosorbidu^[2]
leczenie endoskopowe:
- mechaniczne poszerzanie przełyku^[3]^[4]
- wstrzyknięcie toksyny botulinowej^[3]^[4]
- miotomia endoskopowa
leczenie operacyjne – operacja Hellera, wykonywana również laparoskopowo – wycięcie podłużnego pasma warstwy mięśniowej okrężnej w okolicy wpustu, powodujące jego poszerzenie^[3]^[5]^[6]

Zobacz też

atrezja przełyku

Przypisy

↑ F. Farrokhi, M.F. Vaezi. Idiopathic (primary) achalasia. „Orphanet J Rare Dis”. 2, s. 38, 2007. DOI: 10.1186/1750-1172-2-38. PMID: 17894899. PMCID: PMC2040141.
↑ ^a ^b M.M. Bortolotti M.M. i inni, Isosorbide dinitrate or nifedipine: which is preferable in the medical therapy of achalasia?, „Ital J Gastroenterol”, 26 (8), s. 379–382, PMID: 7703511 .
↑ ^a ^b ^c L. Wang, Y.M. Li, L. Li. Meta-analysis of randomized and controlled treatment trials for achalasia. „Dig Dis Sci”. 54 (11), s. 2303–2311, Nov 2009. DOI: 10.1007/s10620-008-0637-8. PMID: 19107596.
↑ ^a ^b J.E. Leyden, A.C. Moss, P. MacMathuna. Endoscopic pneumatic dilation versus botulinum toxin injection in the management of primary achalasia. „Cochrane Database Syst Rev”, s. CD005046, 2006. DOI: 10.1002/14651858.CD005046.pub2. PMID: 17054234.
↑ A.A. Kilic A.A. i inni, Long-term outcomes of laparoscopic Heller myotomy for achalasia., „Surgery”, 146 (4), 2009, 826–831; discussion 831–833, DOI: 10.1016/j.surg.2009.06.049, PMID: 19789044 .
↑ A.J. Eckardt, V.F. Eckardt. Current clinical approach to achalasia. „World J Gastroenterol”. 15 (32), s. 3969–3975, Aug 2009. PMID: 19705490. PMCID: PMC2731945.

Bibliografia

F. Farrokhi, M.F. Vaezi. Idiopathic (primary) achalasia. „Orphanet J Rare Dis”. 2, s. 38, 2007. DOI: 10.1186/1750-1172-2-38. PMID: 17894899. PMCID: PMC2040141.
Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Andrzej Szczeklik (red.). Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.