Nell'uomo la maggior parte dei casi di infezione sono asintomatici; in quelli sintomatici si ha una encefalite spesso fatale[4], endemica negli stati che si affacciano sulla costa orientale degli Stati Uniti[5].
Tassonomia
Ceppi della specieEastern equine encephalitis virus (EEEV)[6]:
I ceppi EEEV sono presenti sia in Nord America che in Centro e Sud America. Le differenze fra i diversi ceppi sono notevoli dal punto di vista immunitario (4 distinti sottotipi antigenici), genomico (20%-25% di divergenza nelle sequenze nucleotidiche), epidemiologico, e per quanto riguarda la distribuzione geografica e la patogenicità umana[7]. Il ceppo presente negli USA e nei Caraibi può dare encefalite con altissima mortalità. È stato ipotizzato che, dopo la sua introduzione negli Stati Uniti, il virus abbia subito una divergenza evolutiva adattandosi in un'unica nicchia ecologica[8].
Caratteristiche virali
Morfologia
Superficie di un Alphavirus: immagine generata al computer in base a immagini fornite dalla microscopia crioelettronicaEpidemiologia dell'encefalite equina dell'est; in arancione: gli stati dove si sono manifestati casi della malattia nel periodo 1964-2004
La massa molecolare dei virioni è 52 x 106dalton. I virioni hanno una densità di flottazione in saccarosio di 1,22 g cm−3; il coefficiente di sedimentazione è di 280 svedberg (s20,w). Il punto di inattivazione termica (Thermal inactivation point, TIP) è a 56 °C per 10 minuti. I virioni sono costituiti per il 30% in peso di lipidi, presenti nella membrana lipoproteica virale, di composizione simile ai lipidi delle membrane cellulari delle cellule ospiti. In vitro le proprietà dei virioni sono stabili a temperature inferiori a -70 °C; relativamente stabili fra -70 e -40 °C, non stabili a temperature di -20 °C o superiori; a 37 °C l'emivita è di circa 7 ore. I virioni sono inattivati in ambiente acido (pH 1-3), ma sono stabili in ambiente alcalino (pH 7-9). A causa della presenza di lipidi, i virioni sono sensibili al trattamento con solventi organici (per esempio, etere) e detergenti. L'infettività è ridotta anche dopo irraggiamento[10].
Genoma
Il genoma è costituito da un singolo filamento positivo di RNA di circa 11675 nucleotidi[11]. L'estremità 5' porta un cappuccio di 7-metil-7-metil-guanosinametilata e l'estremità 3' una coda poliadenilata. Si ha dapprima la traduzione dell'estremità 5', che codifica per le proteine funzionali nsP1, nsP2, nsP3 ed nsP4. Le proteine strutturali sono codificate in un terzo del genoma nei pressi dell'estremità 3' e sono tradotte da mRNA subgenomici generati dopo iniziazione di un promoter localizzato nel filamento complementare negativo[12][13]
Patogenesi
Il virus dell'encefalomielite equina dell'Est viene trasmesso da artropodi ematofagi ai cavalli e agli esseri umani, nei quali può determinare una encefalite spesso letale, partendo da un ciclo zanzara-uccello selvatico-zanzara. Gli uccelli (ai quali il virus viene trasmesso dalla zanzaraCuliseta melanura) fungono infatti da serbatoio (organismi entro i quali il virus può vivere a lungo in quanto non determina una grave malattia), sebbene alcune specie di uccelli, per esempio gli Struzioniformi, siano molto suscettibili al virus. Gli equini, analogamente all'uomo, sono ospiti tangenziali, e non indispensabili per la sopravvivenza del virus. Zanzare che pungono sia uccelli che mammiferi, come i generiAedes, Culex e Coquillettidia agiscono da vettori ponte: sono cioè in grado di pungere sia gli uccelli che i cavalli e l'uomo. Pungendo gli uccelli, e succhiandone il sangue infetto, si infettano anch'essi col virus EEE e successivamente, pungendo i cavalli o l'uomo, trasmettono il virus a questi ultimi, determinando così la grave malattia[1].
Note
^abArmstrong PM, Andreadis TG. «Eastern equine encephalitis virus in mosquitoes and their role as bridge vectors». Emerg Infect Dis. 2010 Dec;16(12):1869-74.PMID 21122215Free Article
^Steele KE, Twenhafel NA. «Review paper: pathology of animal models of alphavirus encephalitis». Vet Pathol. 2010 Sep;47(5):790-805. PMID 20551475
^Deresiewicz RL, Thaler SJ, Hsu L, Zamani AA, «Clinical and neuroradiographic manifestations of eastern equine encephalitis». N Engl J Med 1997, 336:1867–1874 (Free article)
^Chénier S, Côté G, Vanderstock J, et al. «An eastern equine encephalomyelitis (EEE) outbreak in Quebec in the fall of 2008». Can Vet J. 2010 Sep;51(9):1011-5.PMID 21119870 (Free article)
^Arrigo NC, Adams AP, Watts DM, et al. «Cotton rats and house sparrows as hosts for North and South American strains of eastern equine encephalitis virus». Emerg Infect Dis. 2010 Sep;16(9):1373-80. PMID 20735920 (Free Article)
^Weaver SC, Hagenbaugh A, Bellew LA, et al. Evolution of alphaviruses in the eastern equine encephalomyelitis complex. J Virol. 1994;68:158–69 (Free Article)
^Calisher C H, Karabatsos N. «Arbovirus serogroups: definition and geographic distribution». In: Monath TP (editor), The arboviruses: epidemiology and ecology, Vol. I. Boca Raton, Fla: CRC Press, Inc.; 1988. pp. 19–57
^Rausalu K, Iofik A, Ülper L et al., «Properties and use of novel replication-competent vectors based on Semliki Forest virus». Virol J. 2009; 6:33, PMID 19317912, DOI: 10.1186/1743-422X-6-33 (Free article)
Bibliografia
Johnston RE, Peters CJ, «Alphaviruses». In: Fields N, Knipe DM, Howley PM (eds.), Fields Virology, III ed., Philadelphia, PA: Lippincott Raven, 1996, pp. 843–898.
