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Lo shock ( pron. [ˈʃɔk][1]; anche choc o schock, a seconda dell'originale grafia francese, tedesca o la successiva inglese, ora più diffusa[2]) è una sindrome causata da una ridotta perfusione a livello sistemico, con conseguente sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda metabolica a livello tissutale; se non trattata, ha evoluzione rapida e ingravescente fino al decesso del paziente.
Ortografia ed etimologia del termine
La parola deriverebbe dal verbo francese choquer, con il significato originario di "cozzare, urtare".
Tuttavia attualmente si ha un maggiore uso della forma inglese shock a causa della crescente diffusione di questa lingua e probabilmente alla limitata conoscenza dell'origine della parola[senza fonte]. In particolare, la comparsa della parola nelle due forme è 1892 per choc ed 1899 per shock.[3]
Fisiopatologia
Le varie cause di shock possono essere ben descritte analizzando l'equazione dell'apporto di ossigeno:
, dove: DO2 è l'apporto di ossigeno, GC è la gittata cardiaca, CaO2 è contenuto di ossigeno del sangue arterioso
I cui membri sono determinati dalle 2 equazioni qui sotto:
, dove GS è la gittata sistolica (il volume di sangue pompato ad ogni battito dal cuore), FC è la frequenza cardiaca,
, dove l'[Hb] è la concentrazione di emoglobina nel sangue [g/dl], SatO2 è la percentuale di saturazione di ossigeno del sangue arterioso, PaO2 la pressione arteriosa dell'ossigeno.
Detto questo l'equazione dell'apporto di O2 sostituendo ai 2 membri le rispettive espressioni diventa:
, consentendoci con una sola formula matematica di descrivere tutte le cause di shock, analizzandone i membri ad uno ad uno. In particolare:
Si possono identificare almeno tre diverse fasi: una fase iniziale, trattabile, sino ad una fase finale, irreversibile dello shock, seppure con patogenesi diverse[4]:
fase compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e vengono messi in atto meccanismi di compenso (sistema nervoso simpatico, catecolamine, produzioni di fattori locali, come le citochine)
fase di progressione: il compenso diviene inefficace e il deficit di apporto ematico agli organi vitali provoca gravi squilibri fisiopatologici con accumulo di sostanze vasoattive e danno cellulare. La vasodilatazione con l'aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata
fase di irreversibilità: immissione in circolo di sostanze tossiche prodotte dalla necrosi tissutale, blocco della funzione renale e arresto del circolo per la formazione di microtrombosi diffusa a tutti gli organi, coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino alla morte.
Eziologia
Le cause di shock si suddividono in 2 gruppi in base alla causa:
La posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, si realizza ponendo l'infortunato disteso in posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo a terra, con il bacino leggermente rialzato (per esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati. Tale posizione favorisce il ritorno venoso al cuore, che può irrorare meglio il cervello diminuendo quindi il rischio di anossia cerebrale.
Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008, ISBN978-1-4160-4105-4.
Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN88-386-2459-3.
Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN978-88-386-3943-2.