Artikel atau sebagian dari artikel ini mungkin diterjemahkan dari Lisinopril di en.wikipedia.org. Isinya masih belum akurat, karena bagian yang diterjemahkan masih perlu diperhalus dan disempurnakan. Jika Anda menguasai bahasa aslinya, harap pertimbangkan untuk menelusuri referensinya dan menyempurnakan terjemahan ini. Anda juga dapat ikut bergotong royong pada ProyekWiki Perbaikan Terjemahan.
(Pesan ini dapat dihapus jika terjemahan dirasa sudah cukup tepat. Lihat pula: panduan penerjemahan artikel)
Lisinopril dipatenkan pada 1978, dan disetujui penggunaannya di Amerika Serikat pada 1987.[3][4] Lisinopril tersedia dalam bentuk generic medication.[3] Harga untuk persediaan satu bulan di Amerika Serikat sebesar kurang dari US$0.70 pada 2018.[5] Di Inggris Raya NHS harganya sekitar ₤10 untuk persediaan sebulan pada 2018.[6] Pada 2017, Lisinopril adalah obat yang paling umum diresepkan di Amerika Serikat, sebanyak lebih dari 104 juta peresepan.[7][8]
Suatu ulasan menyimpulkan bahwa lisinopril merupakan terapi yang efektif untuk proteinuric kidney disease, termasuk diabetic proteinuria.[10]
Masalah ginjal
Dosis lisinopril harus disesuaikan pada pasien dengan fungsi ginjal yang jelek. Penyesuaian dosis bisa dilakukan jika creatinine clearance kurang dari atau sama dengan 30mL/min.[9] Karena lisinopril dikeluarkan dari tubuh pada proses dialisis, harus dipertimbangkan penggnatian dosis untuk pasien yang menjalani dialisis.[9]
Kehamilan dan menyusui
Lisinopril mempunyai kategori kehamilan D oleh FDA. Data studi pada hewan dan manusia menujukkan bukti berbahaya pada janin serta kejadian teratogenisitas yang umum dijumpai pada ACE inhibitor. Tidak ada data studi terkontrol pada kehamilan manusia. Cacat lahir dihubungkan pada penggunaan lisinopril pada trimester manapun. Tetapi, sudah ada laporan kematian dan peningkatan toksisitas kepada janin dan bayi baru lahir akibat penggunaan lisinopril pada trimester kedua dan ketiga. Label pada kemasan menyebutkan, "Ketika kehamilan telah positif, hentikan penggunaan Zestril sesegera mungkin." Produsen merekomendasikan untuk tidak menyusui selama menggunakan obat ini karena kurangnya data keamanan.[9]
Hiperkalemia (3.5% pada dosis rendah – 6.4% pada dosis tinggi)
Kesulitan menelan atau bernafas (tanda dari angioedema), reaksi alergi (anafilaksis)
Badan terasa lemah (1% or more)
Diare (1% or more)
Beberapa reaksi kulit yang parah sudah pernah terjadi meski jarang, seperti toxic epidermal necrolysis dan Stevens-Johnson syndrome; penyebabnya masih belum diketahui.
Lisinopril 40-mg oral tablet
Overdosis
Pada satu kasus overdosis, waktu paruh lisinopril diperpanjang menjadi 14.9 jam.[12] Pada laporan diperkirakan pasien tersebut meminum antara 420 dan 500 mg lisinopril dan berhasil selamat.[13] Pada kasus overdosage, lisinopril bisa dikeluarkan dari tubuh dengan cara dialisissis.[9]
Interaksi
Perawatan gigi
ACE-inhibitors seperti lisinopril dianggap relatif aman untuk orang yang akan melakukan prosedur dental care rutin, meski penggunaan lisinopril sebelum operasi gigi dianggap kontroversial, dan beberapa dokter gigi merekomendasikan penghentian pada pagi hari sebelum operasi.[14] Orang bisa berkunjung ke dokter gigi karena curiga giginya infeksi, tetapi pembengkakan di sekitar mulut bisa disebabkan karena angiodema akibat lisinopril, suatu kondisi yang memerlukan penanganan medis darurat.[14]
Farmakologi
Lisinopril adalah analog lisin dari enalapril. Tidak seperti ACE inhibitor lainnya, lisinopril bukan suatu prodrug, tidak dimetabolisme di liver, dan diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui urin.[9]
Mekanisme aksi
Lisinopril adalah suatu ACE inhibitor, bekerja dengan cara menghambat kerja angiotensin-converting enzyme (ACE) pada renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), mencegah angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor poten dan bisa merangsang pelepasan aldosteron. Pengurangan jumlah angiotensin II menyebabkan relaksasi pada arteriol. Pengurangan jumlah angiotensin II juga mengurangi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal, sehingga ginjal bisa mengekskresikan natrium bersama dengan air ke urin, dan meningkatkan retensi ion kalium.[15] Proses ini terjadi secara spesifik di kapiler peritubular dari ginjal sebagai respons untuk perubahan pada Starling forces.[16] Penghambatan sistem renin-angiotensin menyebabkan penurunan tekanan darah secara umum.[15]
Farmakokinetik
Absorpsi
Lisinopril mempunyai bioavailabilitas yang rendah, sekitar ~25% (berkurang menjadi 16% pada orang dengan gagal jantung Class II-IV NYHA).[9][15] Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai puncak konsentrasi sekitar 7 jam.[9][15] Puncak efek lisinopril terjadi sekitar 4 sampai 8 jam setelah pemberian.[17] Pemberian bersamaan dengan makanan tidak mempengaruhi absorpsinya.[17]
Distribusi
Lisinopril tidak terikat kepada protein darah.[9][15] Lisinopril tidak terdistribusi dengan baik pada orang dengan kondisi gagal jantung NYHA Class II–IV.[9][15]
Metabolisme
Lisinopril adalah satu-satunya ACE inhibitor yang larut dalam air, dan tidak mengalami metabolism by the liver.[17]
Eliminasi
Lisinopril dieliminasi tidak berubah melalui urin.[9][15] Waktu paruh lisinopril adalah 12 jam, dan meningkat pada orang dengan gangguan ginjal.[9][15] Meski waktu paruh plasma lisinopril diperkirakan antara 12–13 jam, waktu paruh eliminasi lisinopril jauh lebih panjang, sekitar 30 jam.[17] Durasi aksi lisinopril sekitar 24 dan 30 jam.[17]
Sifat kimia
Bubuk lisinopril murni berwarna putih pudar.[9] Lisinopril larut dalam air (sekitar 13 mg/L pada suhu kamar),[18] sedikit larut di metanol, dan praktis tidak larut di etanol.[9]
Lisinopril adalah turunan peptida sintetis dari kaptopril.[18] Ilmuwan di Merck menciptakan lisinopril dengan mengubah tiap bagian dari enalaprilat secara sistematis, mengganti berbagai asam amino. Penambahan lisin pada salah satu ujung struktur obat ternyata memberikan senyawa dengan aktivitas yang kuat dan mempunyai bioavailablitas yang memadai ketika diberikan secara oral. Analog dari senyawa tersebut selanjutnya menghasilkan lisinopril, yang namanya diambil dari penggunaan lisin. Merck melakukan uji klinik, dan obat disetujui penggunaannya untuk hipertensi pada 1987, dan untuk gagal jantung kongestif pada 1993.[22]
Penemuan lisinopril memberikan masalah, karena penjualan enalapril saat itu masih sangat bagus bagi Merck, dan perusahaan tidak mau kehilangan pasar tersebut. Merck akhirnya melakukan persetujuan dengan Zeneca, yaitu Zeneca menerima hak untuk memasarkan bersama lisinopril, dan Merck mendapatkan hak eksklusif untuk kandidat obat aldose reductase inhibitor, suatu obat potensial untuk diabetes. Zeneca memasarkannya dengan merek dagang "Zestril", dan ternyata menghasilkan lebih banyak dari yang diperkirakan oleh Merck.[23] Zestril menjadi produk andalan bagi Astrazeneca (terbentuk pada 1998), dengan penjualan tahunan pada 1999 sebesar 1.2 miliar dolar.[24]
Hak paten lisinopril di Amerika Serikat berakhir pada 2002.[24] Sejak itu, lisinopril telah diproduksi dalam berbagai merek dagang di seluruh dunia; beberapa sediaan mengkombinasikan dengan diuretichydrochlorothiazide.[1]
Referensi
^ ab"Lisinopril". Drugs.com. Diakses tanggal 23 December 2018.
^Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah;
tidak ditemukan teks untuk ref bernama Drugs.com pregnancy
^"NADAC as of 2018-12-19". Centers for Medicare and Medicaid Services. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2018-12-19. Diakses tanggal 22 December 2018.
^Mu G, Xiang Q, Zhou S, Xie Q, Liu Z, Zhang Z, Cui Y (January 2019). "Association between genetic polymorphisms and angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough: a systematic review and meta-analysis". Pharmacogenomics. 20 (3): 189–212. doi:10.2217/pgs-2018-0157. PMID30672376.
^"HSDB: LISINOPRIL". toxnet.nlm.nih.gov. U.S. National Library of Medicine. Diakses tanggal 6 June 2018.
^ abWeinstock, Robert; Johnson, Michael (2016). "Review of Top 10 Prescribed Drugs and Their Interaction with Dental Treatment". Dental Clinics of North America. 60 (2): 421–434. doi:10.1016/j.cden.2015.11.005. PMID27040293.
^ abcdefghKatzung, Bertram (2012). Basic and Clinical Pharmacology. New York City, New York: McGraw Hill. hlm. 175, 184–85. ISBN978-0-07-176401-8.
^Reddi, Alluru (2018). "Disorders of ECF Volume: Nephrotic Syndrome". Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders. Springer. ISBN978-3-319-60167-0.
^ abcdeKhan, M. Gabriel (2015). "Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers". Cardiac Drug Therapy. New York: Springer. ISBN978-1-61779-962-4.
^Jie Jack Li, "History of Drug Discovery". Chapter 1 in Drug Discovery: Practices, Processes, and Perspectives. Eds. Jie Jack Li, E. J. Corey. John Wiley & Sons, Apr 3, 2013 ISBN9781118354469
^ abMenard J and Patchett A. "Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors". pp. 14–76 in Drug Discovery and Design. Volume 56 of Advances in Protein Chemistry. Eds. Richards FM, Eisenberg DS, and Kim PS. Series Ed. Scolnick EM. Academic Press, 2001. ISBN9780080493381. pp. 30–33
