Infark

myocardial infarction - Myokardinfarkt - scheme

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak, karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen.[1] Infark biasanya terjadi karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh balik.

Sumbatan bisa saja terjadi secara pelan atau cepat. Sumbatan sering terjadi karena embolus dan trombus.

Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi:

  • Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat tubuh padat seperti jantung dan ginjal;
  • Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang seperti usus.

Infark lakunar

Paling tidak terdapat 20 sindrom akibat infark lakunar, yang telah diteliti dan dikenali berdasarkan fitur klinis. Infark lakunar, umumnya disebabkan oleh lipohialinosis,[2] dengan faktor risiko utama berupa hipertensi dan diabetes mellitus.[3] Pada korteks otak besar, infark lakunar merupakan penyebab terjadinya gangguan saraf motorik dan hemiparesis.[4]

Infark splenik

Menurut etiologi, infark splenik meliputi kelainan hematologik seperti anemia (53%), leukositosis (49%), dan trombositosis (7%);[5] kelainan tromboembolik;[6] dan endokarditis bakterial.[7]

Infark otot lurik

Infark otot lurik merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi oleh karena penyakit diabetes mellitus yang tidak mendapatkan perawatan sehingga menyebabkan multiple end organ microvascular sequelae,[8] dan nefropati.[9] Simtoma klinis infark otot lurik berupa nekrosis pada sel otot dan edema,[10] juga dapat ditimbulkan oleh tromboflebitis, rabdomiolisis atau piomiositis.[11]

Infark miokardial

Penyakit ini merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan sering kali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan ataupun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.

Etiologi

Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplet dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Infark miokard akut ini pada dasarnya terjadi bila suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan dan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung.

Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Penyebab dari berkurangnya suplai oksigen ini bisa karena:

  • Faktor pembuluh darah: Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan di antara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrem, dan juga merokok.
  • Faktor Sirkulasi: Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.
  • Faktor darah: Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Aktivitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktivitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Infark aterostrombotik

belum tau

Lihat pula

Rujukan

  1. ^ (Inggris) "Definition of Infarction". MedicineNet.com. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2014-01-23. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  2. ^ (Inggris) "Lacunar strokes and infarcts: a review". Fisher CM. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  3. ^ (Inggris) "Lacunar stroke". Cerebrovascular Division, Department of Neurology, Hospital Universitari del Sagrat Cor, Universitat de Barcelona; Arboix A, Martí-Vilalta JL. Diakses tanggal 2011-08-21. 
  4. ^ (Inggris) "Lacunar stroke is the major cause of progressive motor deficits". Department of Neurology, Marien-Hospital Duesseldorf; Steinke W, Ley SC. Diakses tanggal 2011-08-21. 
  5. ^ (Inggris) "The natural history of splenic infarction". Jaroch MT, Broughan TA, Hermann RE. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  6. ^ (Inggris) "The clinical spectrum of splenic infarction". Department of Surgery, Cedars-Sinai Research Institute and Cedars-Sinai Medical Center; Nores M, Phillips EH, Morgenstern L, Hiatt JR. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  7. ^ (Inggris) "Splenic infarction: an update on William Osler's observations". Department of Radiation Oncology, Bodine Cancer Center, Thomas Jefferson University; Lawrence YR, Pokroy R, Berlowitz D, Aharoni D, Hain D, Breuer GS. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  8. ^ (Inggris) "Skeletal muscle infarction in diabetes mellitus". Department of Medicine, Sunnybrook Health Science Centre, University of Toronto; Grigoriadis E, Fam AG, Starok M, Ang LC. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  9. ^ (Inggris) "Diabetic muscle infarction in end-stage renal disease". Department of Medicine, Division of Nephrology, Stanford University School of Medicine; Lentine KL, Guest SS. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  10. ^ (Inggris) "Diabetic muscle infarction". Department of Medicine, Emory University School of Medicine; Umpierrez GE, Stiles RG, Kleinbart J, Krendel DA, Watts NB. Diakses tanggal 2011-08-07. 
  11. ^ (Inggris) "[Painful syndromes in diabetic patients due to skeletal muscle injuries]". Serviço de Endocrinologia, Hospital Celso Ramos, Departamento de Farmacologia, Universidade Federal de Santa Catarina; Pereira FO, Medeiros YS. Diakses tanggal 2011-08-07.