A szert először a Fuji & Rebio Pharmaceutical Co., Ltd. (Hino, Japan) laboratóriumában állították elő.
Hatásmód
A simaizmok L típusú feszültségfüggõ Ca2+-csatornáinak (L típusú kalciumcsatorna(en)) gátlásával hat. A kötőhely az L-csatorna α1 alegysége.
A dipinek érszelektívek, vagyis elsősorban az erek simaizomsejtjeinek membránjára kötődnek, zárják a Ca2+-csatornákat, gátolják a Ca2+-ionok bejutását a sejtekbe, ezáltal értágulatot,
vérnyomáscsökkenést okoznak. Hasonlóképp hatnak a dipinek a koszorúserekre, illetve az angina pectoris bizonyos formáira.
A cilnidipin egyúttal hat a periferiás preszinaptikus idegvégződések N típusú kalciumcsatornáira(en) is, ezáltal csökkenti a plazma katekolamin-szintjét, tágítva az ereket.
Egy cikk[1] szerint a cilnidipin 2-es típusú cukorbetegekben hosszú távon gátolja a nephropathia (vesebántalom) súlyosbodását.
A dipinek kémiai szerkezete
A cilnidipin a kalciumcsatorna-blokkolók dihidropiridin alosztályába tartozik. A ni szótag az R4 helyén levő benzolgyűrű 3-as (néhány más dipinnél 2-es) szénatomján levő nitrocsoportra (NO2) utal.
A dipinek az 1,4-dihidro-3,5-piridin-dikarbonsav valamelyik származékának diészterei. A két észtercsoport, az R3 és R5 a legtöbb esetben alkil- vagy metoxialkil-csoport, melyek a dipint vízben rosszul oldódóvá, a gyomor- és béltraktusból jól felszívódóvá teszik, ezért szinte kizárólag tabletta formájába, szájon át használatosak. A két észtercsoport a bevált szereknél aszimmetrikus, és döntően befolyásolja a felszívódás, a sejtmembránon való tartózkodás időparamétereit.
Az észtercsoport lehet aminoalkanol csoport is, mely a vegyületet vízben oldhatóvá teszi, ezáltal lehetővé téve parenterális[2] készítmények előállítását.
A legtöbb esetben – a cilnidipinnél is – az R2 és R6 a metilcsoport, az R4 pedig aromás, többnyire fenilcsoport 3′-nitro, ritkábban 2′-nitro, 2′,3′-diklór vagy 3′-trifluormetil helyettesítő csoporttal.
Az 1,4-dihidropiridin 4-es szénatomja kiralitáscentrum. Az enantiomerek biokinetikájában és hatásában igen nagy a különbség.
