חוק פרנק-סטרלינג של הלב קובע כי ככל שנפח הדם הנכנס ללב בדיאסטולה (הרפיית הלב) גבוה יותר, כך נפח הדם המוזרק מהלב בסיסטולה (כיווץ הלב) גבוה יותר (בהנחה ששאר המשתנים נותרים קבועים). כך מתאפשר איזון פנימי בין תפוקת הלב להחזר הוורידי ולאספקת הדם לעורקים, ללא תלות בגורמי בקרה חיצוניים.

החוק נקרא על שם הפיזיולוגיים, אוטו פרנק וארנסט סטרלינג שתיארו אותו לראשונה בשנת 1914.

ככל שהלב מתמלא בדם מעבר לקיבולתו הרגילה, כך גובר הכוח אותו מפעילים שרירי הלב בעת הכיווץ. הסיבה: הגברת העומס על כל סיב שריר עקב נפח הדם העודף שנכנס ללב בעת המילוי. ככל שהסיב נמתח יותר כך יפתח יותר כח בעת הכיווץ. מתיחת סיב השריר מגבירה את האפיניות של החלבון טרופונין C לסידן, כך שנוצרים יותר גשרים בין חלקי סיב השריר וכך גדל כוח הכיווץ שלו. נוסף על כך פוטנציאל הכוח האלסטי הנוצר כתוצאה ממתיחת רקמות השריר. הכוח שכל סיב מסוגל לפתח תלוי ביחס ישר באורך המקורי של הסרקומר ועוצמת המתיחה על כל שריר תלויה בכמות הדם הנמצאת בלב לאחר המילוי.

בלב אנושי, כוח מרבי מושג כשאורכו המקורי של הסרקומר הוא 2.2 מיקרומטר. בלב בריא, נדיר מאוד מקרה בו אורכם המקורי של הסרקומרים גדול יותר. אורכים מקוריים גדולים או קטנים מכך יגרמו להפחתה בעוצמת הכיווץ. עבור אורכים גדולים יותר, הפחתת עוצמת הכיווץ נובעת מחפיפה קטנה יותר בין הסיבים הדקים והעבים. עבור אורכים קצרים יותר, ההפחתה נובעת מהפחתה ברגישות המיופילמנטים לסידן.

מדיה וקבצים בנושא חוק פרנק-סטרלינג של הלב בוויקישיתוף