PROFILPELAJAR.COM

T-imusolu, T-lymfosyytti tai T-solu on lymfosyyttien eli imusolujen toinen päätyyppi B-solujen kanssa. T-solut syntyvät luuytimessä ja osa niistä kypsyy kateenkorvassa.^[1]

Ne auttavat tuhoamaan solujen sisällä eläviä taudinaiheuttajia. Ne myös säätelevät puolustuskeinoja, joilla elimistö taistelee taudinaiheuttajaa vastaan. T-solut jaetaan pintarakenteen mukaan alaluokkiin, joista tärkeimmät ovat CD4- ja CD8-lymfosyytit. CD-4 -positiiviset solut ovat auttaja-T-soluja ja ne muun muassa erittävät immuunijärjestelmää ohjaavia sytokiineja. CD-8 -positiiviset solut ovat tappaja-T-soluja (sytotoksisia T-soluja) ja ne tuhoavat infektoituneita soluja.

Muita alaryhmiä ovat muisti-T-solut, luonnolliset tappaja-T-solut (natural killers T cells eli NKT-solut) ja säätelijä-T-solut sekä MAIT-solut (Mucosal associated invariant T-cell). Sen sijaan NK-solut (luonnolliset tappajasolut, natural killers) eivät kuulu T-lymfosyytteihin, sillä niiden pinnalla ei ole erityisiä T-solureseptoreita.

T-solujen reaktiotapaa kutsutaan soluvälitteiseksi spesifiseksi immuunivasteeksi. Ne eivät tunnista mikrobien antigeenejä, vaan pääasiassa elimistön omia vahingoittuneita soluja.

Kohdesolut tunnistetaan kudostyyppimolekyylien (MHC) avulla. Kaikissa elimistön soluissa on näitä kudostyyppimolekyylejä, jotka muodostuvat solun proteiinien pilkkoutumisessa syntyvistä peptideistä. Näiden molekyylien avulla solu "esittelee" itse tuottamansa proteiinit. Kun solu alkaa tuottaa erilaisia proteiineja (esimerkiksi virusproteiineja), muuttuu kudostyyppimolekyyli. T-solut tunnistavat muuttuneen molekyylin ja aloittavat solun tuhoamisen.

Tappajasolut

Tappajasolut tuhoavat kohteensa (esimerkiksi viruksen saastuttama solu tai syöpäsolu) rikkomalla sen solukalvon. Tämä tapahtuu perforiini proteiinin avulla. Perforiinimolekyylit tarttuvat kalsiumionien vaikutuksesta solukalvoon ja muodostavat renkaan, niin että renkaan keskelle muodostuu solukalvon läpäisevä reikä. Soluun vuotaa suolaioneja, tuloksena solun turpoaminen ja lopulta halkeaminen ja kuolema.

Tappajasolusta myös vapautuu tuhottavaan soluun perforiinireikien kautta entsyymejä jotka nopeuttavat kohdesolun kuolemaa.

Auttajasolut

Auttaja-T-solut ovat immuunijärjestelmän tärkeimpiä säätelysoluja. Saatuaan tiedon elimistöön päässeestä taudinaiheuttajasta auttajasolut alkavat tuottaa sytokiinejä. Ne ovat tärkeitä välittäjäaineita joiden avulla immuunipuolustuksen solut säätelevät toistensa toimintaa.

Auttajasolut eivät itse pysty tuhoamaan taudinaiheuttajia, ja ilman muita valkosoluja ne ovatkin hyödyttömiä. Ne ovat kuitenkin äärimmäisen tärkeitä kokonaisuuden kannalta. HI-virus käyttää isäntäsolunaan auttaja-T-soluja.

Vierasaineiden erottelu

T-solujen ainutlaatuinen piirre on niiden kyky erottaa terveet ja epänormaalit (esim. tartunta tai syöpä) solut elimistössä. ^[2] Terveiden solujen pinnalla on tyypillisesti useita itse muodostettuja pMHC:tä solupinnallaan ja vaikka T-solujen antigeenin reseptori voi olla vuorovaikutuksessa ainakin osan näiden omien pMHC:den kanssa, T-solut yleensä sivuuttavat nämä terveet solut. Kuitenkin, kun nämä aivan samat solut sisältävät jopa pieniä määriä patogeeniperäistä pMHC:ta, T-solut pystyvät aktivoitumaan ja aloittamaan immuunivasteen. T-solujen kyky sivuuttaa terveitä soluja, mutta reagoida kun nämä samat solut sisältävät patogeenin (tai syövän) muodostamaa pMHC:tä tunnetaan vierasaineiden erotteluna. Molekyylitason mekanismien perusteet tähän prosessiin ovat kiistanalaisia. ^[2]^[3]

Katso myös

Lähteet

↑ Tirri, R. ym.: ”imusolut”, Biologian sanakirja, s. 269. (Uudistetun laitoksen 3. painos) Otava, 2006. ISBN 951-1-17618-8
↑ ^a ^b Feinerman O, Germain RN, Altan-Bonnet G: Quantitative challenges in understanding ligand discrimination by alphabeta T cells. Mol. Immunol., 2008, 45. vsk, nro 3, s. 619–31. PubMed:17825415 PubMed Central:2131735 doi:10.1016/j.molimm.2007.03.028 ISSN 0161-5890
↑ Dushek O, van der Merwe PA: An induced rebinding model of antigen discrimination. Trends Immunol., 2014, 35. vsk, nro 4, s. 153–8. PubMed:24636916 PubMed Central:3989030 doi:10.1016/j.it.2014.02.002