Asidoosi on tapahtuma, jossa jotkin solujen ulkoiset nesteet alkavat happamoitumaan. Nesteiden vetyioni- eli protonipitoisuudet (H+) siis kasvavat. Protonipitoisuuden mitta on pH-arvo. Neste voi olla veri ja kyse on asidemiasta, jos puhe on vain veren happamoitumisesta. Asidemia ei ole tapahtuma vaan tila, johon asidoosi voi johtaa, ja jossa veriplasman pH-arvo on aikuisilla alle 7.38. Plasman normaali pH on 7.38–7.42. Asidoosi voi silti aiheuttajastaan riippuen ilmetä ilman asidemiaa.[1] Merkittävä asidoosi on haitallista, eikä sitä ilmene terveillä, joilla kehon happo-emästasapaino on tarkoin säädelty.
Asidoosia aiheuttaa happojen kertyminen kehon nesteisiin tai happamoitumista estävien emäksisten puskuriaineiden, kuten veren vetykarbonaatin, väheneminen kehosta.[1] Asidoosit voidaan jakaa
hengitysasidoosiin eli respiratoriseen asidoosiin. Tämä johtuu liian hitaasti hengittämisestä eli hypoventilaatiosta.[1]
metabolisiin asidooseihin eli aineenvaihduntaperäisiin asidooseihin. Nämä liittyvät aineenvaihdunnan häiriöihin, eivätkä hengitykseen. Metaboliset asidoosit luokitellaan happamoivan aineen mukaan muun muassa maitohappoasidoosiin ja ketoasidoosiin, joissa happamuutta aiheuttavat aineet ovat vastaavasti maitohappo ja ketoaineet.[1]
Noin 85 % todetuista vakavista (veren pH alle 7.1) metabolisista asidoositapauksista johtuu maitohappoasidoosista ja ketoasidoosista. Ketoasidoosin yleisin syy on jokin diabetes mellitus -sairaus.[2] Maitohappoasidoosin yleisin syy on shokki. Maitohappo- ja ketoasidoosille monia muitakin aiheuttajia. Lisäksi on muita metabolisen asidoosin muotoja.[3] Hengitysasidoosiin taas voivat johtaa muun muassa keuhkoahtaumatauti, sedatiivien yliannostus, äärimmäinen ylipaino tai ALS-tauti.[4]
Asidoosi voi itsessään olla hengenvaarallinen, mutta sitä aiheuttavat tekijät voivat olla myös välittömästi vaarallisia ja näillä tekijöillä on omanlaisensa oireet.[1] Asidoosin oireina voi olla muun muassa liikahengitys, väsymys, rytmihäiriöt tai kooma.[5]
Jatkuva eli krooninen metabolinen asidoosi voi altistaa virtsakivitaudille, osteomalasialle, osteoporoosille tai hidastaa asidoosia potevien lasten kasvua.[5] Syy muun muassa osteoporoosiriskille on kalsiumin poistuminen luustosta. Alle 3 tuntia kestäneessä asidoosissa kehon nesteiden happamuus liuottaa luuston kalsiumsuoloja vereen, josta kalsiumia poistuu tavallista enemmän virtsaan. Yli vuorokauden jatkuneessa asidoosissa taas lähinnä luustoa hajottavien osteoklastien toiminta tehostuu, josta kalsiumin pitoisuuskasvu veressä johtuu.[7]
Hengitysasidoosi
Hengitysasidoosissa eli respiratorisessa asidoosissa muun muassa veren vetyioni- (H+) ja vetykarbonaattipitoisuudet (HCO3–) kasvavat. Liian hidas hengittäminen eli hypoventilaatio aiheuttaa hengitysasidoosin. Syy on se, että aineenvaihdunnassa muodostuva hiilidioksidikaasu (CO2) liukenee veren veteen (H2O) verta happamoivaksi hiilihapoksi (H2CO3). Hiilihappo hajoaa vetykarbonaatiksi:[4]
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3–
Veri virtaa keuhkoihin, jolloin yllä olevat tasapainoreaktiot etenevät hiilidioksididin suuntaan. Tällöin uloshengitysilmassa poistuu hiilidioksidia ja veren happamuus laskee. Normaalisti yllä olevat reaktiot ovat kudoskohtaisesti terveyden kannalta sopivassa tasapainossa. Hypoventilaatiossa hiilidioksidin poistuminen kuitenkin vähenee ja veri happanee.[4]
Maitohappoasidoosi eli laktaattiasidoosi on metabolinen asidoosi. Siinä kehon nesteet happamoituvat kun niihin kertyy liikaa maitohappoa, joka on kehon nesteiden pH-arvoissa pikemminkin laktaatti-ioneina. Laktaattia muodostuu eritoten silloin, kun keho hajottaa glukoosia energiaksi eli ATP:ksi maitohappokäymisessä. Käyminen ei kuluta happea toisin kuin soluhengitys, jonka kautta energia normaalisti tuotetaan. Siksi laktaatin tuotto kasvaa vähähappisissa eli hypoksisissa oloissa muun muassa luurankolihaksissa, jotta energian tuotto voidaan taata edes jossain määrin hapen puutteesta huolimatta. Hypoksian ja siten laktaattiasidoosin syynä voi olla muun muassa verenkiertoshokki tai muunlainen kudosten hapen saannin väheneminen, kuten veritulppa.[1]
Hypoksia ei ole edellytys laktaattiasidoosille ja aineenvaihdunta voi siirtyä maitohappokäymispainoitteiseksi, vaikka saatavilla olisi kylliksi happea. Näin käy esimerkiksi kun epinefriinin eritys kasvaa liikaa stressitilanteissa. Epinefriini lisää maitohappokäymistä lihaksissa, joka voi johtaa asidoosiin verenmyrkytyksessä, epileptisessä kohtauksessa tai rasittavassa liikunnassa.[1] Liikunnassa ja epileptisessä kouristelussa tosin myös kehon hapen tarve kasvaa lihasten voimakkaan liikkeen takia.[1][8] Liikunnan ja epilepsian kohdalla asidoosi on harvoin vakavaa ja tilanne normalisoituu itsestään.[3]Kasvaimet voivat myös johtaa asidoosiin useiden syiden takia, eikä syynä ole aina kasvainten hypoksia. Asidoosia ilmenee eritoten nopeasti pahenevassa lymfoomassa tai leukemiassa potilailla, jotka lisäksi potevat asidoosia voimistavaa maksan vajaatoimintaa.[3]
Eritoten maksan vajaatoiminta, mutta myös munuaisten vajaatoiminta lisäävät alttiutta laktaattiasidoosille, sillä nämä elimet poistavat laktaattia kehosta. Laktaatista pääosa muutetaan pyruvaatiksi maksassa (katso Corin sykli) ja pienempi osa poistuu munuaisista virtsaan.[3]
Etanolin muunnos asetaldehydiksi on sidoksissa glukoosista saadun pyruvaatin hajotukseen L-laktaatiksi.
Jotkin aineet altistavat laktaattiasidoosille. Esimerkkejä ovat
tietyt alkoholit, kuten etanoli, jonka kohdalla asidoosi ilmenee käytännössä lähinnä vain, jos läsnä on muita asidoosille altistavia tekijöitä. Etanolin hapetuksessa asetaldehydiksi NAD+:stä muodostuu NADH:ta. NADH salpaa PDC:tä ja NADH:ta kuluu pyruvaatin pelkistyksessä maitohapoksi (kuva).[3]
parasetamolin yliannostus. Tämä estää aluksi elektroninsiirtoketjua ja vaurioittaa myöhemmin maksaa, joka käsittelee pääosan kehossa muodostuvasta laktaatista.[3]
Ketoasidoosi on metabolinen asidoosi. Siinä kehon nesteet happamoituvat kun niihin kertyy liikaa ketoaineita. Yleensä tämän asidoosin syy on jokin diabetes mellitus. Syy voi olla myös etanolin liiallinen juonti, jolloin kyseessä on ns. alkoholiketoasidoosi. Etanolista muodostuu asetyyli-CoA:ta. Tämä voi päätyä eri aineenvaihduntareiteille, mutta sopivien tekijöiden vallitessa sitä voi päätyä runsain määrin ketoaineita tuottavaan ketogeneesiin. Hypoglykemia lisää ketogeneesiä lisäävän epinefriinin eritystä. Hypoglykemia voi ilmetä alkoholismissa etanolin aineenvaihdunnan takia, mutta myös siksi, että etanoli korvaa hiilihydraateista saatua ravintoenergiaa ja henkilön ketogeneesiä estävien hiilihydraattien syönti voi vähetä. Ketoasidoosille altistava hypoglykemia voi ilmetä myös nälkiintymisessä (tai paastossa) kehon hajottaessa rasvakudosta ketoaineiksi.[1]
Muut metaboliset asidoosit
Maitohapon ja ketoaineiden lisäksi asidoosi voi johtua myös muiden happamien aineiden kertymisestä kehon nesteisiin.[1] Esimerkkejä näistä aineista ovat
suolimikrobien tuottamat hapot, kuten D-laktaatti. Näitä muodostuu esimerkiksi ihmisen itsensä huonosti sulattamista hiilihydraateista. Ummetusta aiheuttavat lääkkeet lisäävät suolimikrobien kasvua. Myös antibioottikuurit voivat tuhota alkuperäisen suolibakteerikannan, jolloin se korvautuu enemmän happoja tuottavalla kannalla.[1]
Vetykarbonaatin menetys
Emäksinen vetykarbonaatti toimii tärkeänä puskurina veressä estäen osaltaan isoja veren pH-arvon muutoksia. Vetykarbonaatti reagoi vetyionien kanssa hiilihapoksi. Tällöin vetyionit eivät sitoudu kehon proteiineihin ja muunna niiden toimintaa haitallisesti. Veren vetykarbonaattipitoisuuden lasku voi siksi johtaa merkittävään asidoosiin vaikkei vetyionien tuotto olisi happojen kertymisen takia kasvanut merkittävästi.[1]
Vetykarbonaattia voi poistua suolistosta liikaa. Näin voi käydä esimerkiksi ripulissa, suolitukoksessa tai suolen fistelissä.[1] Esimerkiksi suolitukoksessa kloori-ionien (Cl–) otto suolen sisältä suolisoluihin tehostuu ja vetykarbonaatin (HCO–) eritys suoleen soluista kasvaa suolisolujen Cl–/HCO3–-antiportterien kautta.[9]
Vetykarbonaattia voi poistua myös virtsassa, jolloin kyseessä voi olla proksimaalinen renaalinen tubulaarinen asidoosi. Tietyissä renaalisen tubulaarisen asidoosin muodoissa ammoniumionien eritys vähenee.[1] Ammoniumionien erityksen avulla munuaiset voivat tuottaa verenkiertoon vetykarbonaattia päivittäin jopa 200 millimoolia.[4]
