PROFILPELAJAR.COM

GLUT5

SLC2A5
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرSLC2A5, GLUT-5, GLUT5, solute carrier family 2 member 5
شناسه‌های بیرونیOMIM: 138230 MGI: 1928369 HomoloGene: 74459 GeneCards: SLC2A5
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez

6518

56485

آنسامبل

ENSG00000142583

ENSMUSG00000028976

یونی‌پروت

P22732

Q9WV38

RefSeq (mRNA)

NM_003039، NR_024180، NM_001328619، NM_001328620، NM_001328621 NM_001135585، NM_003039، NR_024180، NM_001328619، NM_001328620، NM_001328621

XM_006539076 NM_019741، XM_006539076

RefSeq (پروتئین)

NP_001315548، NP_001315549، NP_001315550، NP_003030 NP_001129057، NP_001315548، NP_001315549، NP_001315550، NP_003030

XP_006539139 NP_062715، XP_006539139

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 150.2 – 150.23 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

GLUT5 که با نامِ «خانوادهٔ حمل‌کننده‌های محلول ۲، عضو شمارهٔ ۵ » (SLC2A5) هم شناخته می‌شود، یک پروتئین تراپوسته‌ای است که در انسان توسط ژن «SLC2A5» کُدگذاری می‌شود.[۴] این پروتئین در سلول‌های اِنتروسیت روده کوچک بیان می‌شود و حمل‌کنندهٔ فروکتوز از مجرای رودهٔ کوچک به‌درون پرزهای آن از طریق انتشار تسهیل‌شده است.[۵] این پروتئین در ماهیچه‌های اسکلتی،[۶] بیضه، کلیه، بافت چربی و مغز هم وجود دارد.[۷]

اهمیت بالینی

سوءجذب فروکتوز یا عدم‌تحملِ فروکتوز غذایی یک اختلال گوارشی است که در آن به سبب کمبود یا فقدان پروتئین GLUT5، فروکتوز از روده کوچک جذب نمی‌شود.[۸]

جذب فروکتوز توسط این پروتئین در اثر بیماری‌های دیابت، فشار خون بالا، چاقی و التهاب نیز مختل می‌شود؛ اما تغییرات جذب این قند با افزایش سن، ارتباط چندانی به بیان ژنی GLUT5 ندارد.[۹][۱۰][۱۱]

جذب فروکتوز در صورت حضور همزمان گلوکز افزایش می‌یابد حال آنکه سوربیتول جذب آنرا مهار می‌کند.[۱۲]

منابع

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000028976 - Ensembl, May 2017
  2. ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. ↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ↑ White PS, Jensen SJ, Rajalingam V, Stairs D, Sulman EP, Maris JM, Biegel JA, Wooster R, Brodeur GM (1998). "Physical mapping of the CA6, ENO1, and SLC2A5 (GLUT5) genes and reassignment of SLC2A5 to 1p36.2". Cytogenetics and Cell Genetics. 81 (1): 60–4. doi:10.1159/000014989. PMID 9691177.
  5. ↑ Uldry M, Thorens B (February 2004). "The SLC2 family of facilitated hexose and polyol transporters". Pflügers Archiv: European Journal of Physiology. 447 (5): 480–9. doi:10.1007/s00424-003-1085-0. PMID 12750891.
  6. ↑ Hundal HS, Darakhshan F, Kristiansen S, Blakemore SJ, Richter EA (1998). "GLUT5 expression and fructose transport in human skeletal muscle". Advances in Experimental Medicine and Biology. 441: 35–45. doi:10.1007/978-1-4899-1928-1_4. PMID 9781312.
  7. ↑ Douard V, Ferraris RP (August 2008). "Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 295 (2): E227–37. doi:10.1152/ajpendo.90245.2008. PMC 2652499. PMID 18398011.
  8. ↑ Barone S, Fussell SL, Singh AK, Lucas F, Xu J, Kim C, Wu X, Yu Y, Amlal H, Seidler U, Zuo J, Soleimani M (February 2009). "Slc2a5 (Glut5) Is Essential for the Absorption of Fructose in the Intestine and Generation of Fructose-induced Hypertension". The Journal of Biological Chemistry. 284 (8): 5056–66. doi:10.1074/jbc.M808128200. PMC 2643499. PMID 19091748.
  9. ↑ Douard V, Ferraris RP (August 2008). "Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 295 (2): E227–37. doi:10.1152/ajpendo.90245.2008. PMC 2652499. PMID 18398011.
  10. ↑ Litherland GJ, Hajduch E, Gould GW, Hundal HS (June 2004). "Fructose transport and metabolism in adipose tissue of Zucker rats: diminished GLUT5 activity during obesity and insulin resistance" (PDF). Mol. Cell. Biochem. 261 (1–2): 23–33. doi:10.1023/b:mcbi.0000028734.77867.d2. PMID 15362482.
  11. ↑ Drozdowski LA, Woudstra TD, Wild GE, Clandinin MT, Thomson AB (October 2004). "Age-associated changes in intestinal fructose uptake are not explained by alterations in the abundance of GLUT5 or GLUT2". J. Nutr. Biochem. 15 (10): 630–7. doi:10.1016/j.jnutbio.2004.06.003. PMID 15542355.
  12. ↑ Heinrich Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik. 11. Auflage, Elsevier, Urban&Fischer-Verlag, 2009, شابک ‎۹۷۸۳۴۳۷۴۲۰۱۲۲, S.  208

پیوند به بیرون

آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.