Intravasación

La intravasación es la invasión de células cancerosas a través de la membrana basal en un vaso sanguíneo o linfático. [1]​ La intravasación es uno de los diversos acontecimientos carcinogénicos que inician la huida de las células cancerosas de sus lugares primarios.[2]​ Otros mecanismos incluyen la invasión a través de membranas basales, extravasación y colonización de sitios metastásicos distantes.[2]​La quimiotaxis de las células cancerosas también se basa en este comportamiento migratorio para llegar a un destino secundario designado para la colonización de las células cancerosas.[2]​

Factores contribuyentes

Uno de los genes que contribuyen a la intravasación codifica para la uroquinasa (uPA), una serina proteasa capaz de degradar proteolíticamente varios componentes de la matriz extracelular y la membrana basal alrededor de los tumores primarios.[3]​ uPA también activa múltiples factores de crecimiento y metaloproteinasas de matriz (MMP) que contribuyen aún más a la degradación de la matriz extracelular, permitiendo así la invasión y la intravasación de las células tumorales.[3]​

Un supresor de metástasis recientemente identificado, el receptor de neurotrofina p75 (p75NTR), es capaz de suprimir la metástasis en parte, haciendo que proteasas específicas, como uPA, se regulen a la baja.[3]​

Los macrófagos asociados a tumores (TAMs) han demostrado estar presentes en abundancia en los microambientes de los tumores metastásicos.[4]​[5]​ Los estudios han revelado que los macrófagos potencian la migración e intravasación de células tumorales mediante la secreción de factores quimiotácticos y quimiocinéticos, la promoción de la angiogénesis, la remodelación de la membrana extracelular y la regulación de la formación de fibras de colágeno. [5]​[6]​

Grupos de tres tipos celulares (un macrófago, una célula endotelial y una célula tumoral) conocidos colectivamente como microambiente tumoral de metástasis (TMEM por sus siglas en inglés) pueden permitir que las células tumorales entren en los vasos sanguíneos.[7]​[8]​[9]​

Intravasación activa y pasiva

Los tumores pueden utilizar métodos activos y pasivos para entrar en la red vascular.[10]​ Algunos estudios sugieren que las células cancerosas se desplazan activamente hacia los vasos sanguíneos o linfáticos en respuesta a gradientes de nutrientes o quimiocinas,[6]​ mientras que otros aportan pruebas a favor de la hipótesis de que la metástasis en sus primeras fases es más bien un comportamiento aleatorio.[11]​

En la intravasación activa, las células cancerosas migran activamente hacia los vasos sanguíneos cercanos y luego se mueven dentro de ellos.[10]​ El primer paso en este proceso es la adhesión específica a las células endoteliales venosas, seguida de la adhesión a proteínas de la membrana basal subendotelial, como la laminina y los tipos IV y V de colágeno.[12]​ El último paso es la adhesión de la célula tumoral metastásica a elementos del tejido conectivo como fibronectina colágeno tipo I, y hialuronano, lo que es necesario para el movimiento de la célula tumoral hacia el estroma subendotelial y el posterior crecimiento en el lugar secundario de colonización.[12]​

La intravasación pasiva se refiere a un proceso en el que los tumores metastatizan a través del desprendimiento pasivo.[10]​ La evidencia de esto se observa cuando el número de células tumorales liberadas a la circulación aumenta cuando el tumor primario experimenta un traumatismo. [13]​ Se ha demostrado que las células que crecen en espacios restringidos se empujan unas contra otras, lo que provoca el aplanamiento de los vasos sanguíneos y linfáticos, forzando potencialmente a las células a entrar en dichos vasos.[10]​

Transición epitelio-mesénquima e intravasación

Se ha planteado la hipótesis de que la transición epitelio-mesénquima (EMT, por sus siglas en inglés) es un requisito absoluto para la invasión tumoral y la metástasis,[1]​ aunque se ha demostrado que tanto las células EMT como las no EMT[aclaración requerida] cooperan para completar el proceso de metástasis espontánea.[1]​ Las células EMT con fenotipo migratorio degradan la matriz extracelular y penetran en el tejido local y en los vasos sanguíneos o linfáticos, facilitando así la intravasación.[1]​ Las células no EMT también pueden migrar junto con las células EMT para penetrar en los vasos sanguíneos o linfáticos.[1]​ Aunque ambos tipos celulares persisten en la circulación, las células EMT no logran adherirse a la pared del vaso en el sitio secundario, mientras que las células no EMT, que tienen mayores propiedades adhesivas, son capaces de adherirse a la pared del vaso y extravasarse al sitio secundario donde se podría iniciar la metástasis.[1]​

Referencias

  1. ↑ a b c d e f Tsuji, Takanori; Soichiro Ibaragi; Guo-Fu Hu (15 de septiembre de 2009). «Epithelial-Mesenchymal Transition and Cell Cooperativity in Metastasis». Cancer Research 69 (18): 7135-7139. PMC 2760965. PMID 19738043. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-1618. 
  2. ↑ a b c Soon, Lilian (2007). «A Discourse on Cancer Cell Chemotaxis: Where to from Here?». IUBMB Life 59 (2): 60-67. PMID 17454296. S2CID 22158818. doi:10.1080/15216540701201033. 
  3. ↑ a b c Iizumi, Megumi; Wen Liu; Sudha K Pai; Eiji Furuta; Kounosuke Watabe (December 2008). «Drug Development Against Metastasis-related Genes and Their Pathways: a Rationale for Cancer Therapy». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer 1786 (2): 87-104. PMC 2645343. PMID 18692117. doi:10.1016/j.bbcan.2008.07.002. 
  4. ↑ Condeelis, John; Jeffrey W. Pollard (27 de enero de 2006). «Macrófagos: Obligate Partners for Tumor Cell Migration, Invasion, and Metastasis». Cell 124 (2): 263-266. PMID 16439202. doi:10.1016/j.cell.2006.01.007. 
  5. ↑ a b Pollard, Jeffrey W. (1 de septiembre de 2008). «Macrophages Define the Invasive Microenvironment in Breast Cancer». Journal of Leukocyte Biology 84 (3): 623-630. PMC 2516896. PMID 18467655. doi:10.1189/jlb.1107762. 
  6. ↑ a b van Zijil, Franziska; Georg Krupitza; Wolfgang Mikulits (Octubre 2011). «Initial Steps of Metastasis: Cell Invasion and Endothelial Transmigration». Mutation Research 728 (1-2): 23-34. PMC 4028085. PMID 21605699. doi:10.1016/j.mrrev.2011.05.002. 
  7. ↑ Rohan (2014). «Tumor microenvironment of metastasis and risk of distant metastasis of breast cancer». J Natl Cancer Inst 106 (8). PMC 4133559. PMID 24895374. doi:10.1093/jnci/dju136. 
  8. ↑ Boltz (2015). com/web-exclusives/researchers-identify-tumor-microenvironment-of-metastasis-tmem-that-allows-breast-cancer-to- metastasize/article/435246/ «Researchers identify tumor microenvironment of metastasis (TMEM) that allows breast cancer to metastasize». 
  9. ↑ Karagiannis (2017). «Neoadjuvant chemotherapy induces breast cancer metastasis through a TMEM-mediated mechanism». Science Translational Medicine 9 (397): eaan0026. PMC 5592784. PMID 28679654. doi:10.1126/scitranslmed.aan0026. 
  10. ↑ a b c d Bockhorn, Maximilian; Rakesh K Jain; Lance L. Munn (May 2007). «Active Versus Passive Mechanisms in Metastasis: Do Cancer Cells Crawl into Vessels, or Are They Pushed?». The Lancet Oncology 8 (5): 444-448. PMC 2712886. PMID 17466902. doi:10.1016/S1470-2045(07)70140-7. <! --|accessdate=15 de abril de 2012-->
  11. ↑ Cavallaro, U; G. Christofori (30 de noviembre de 2001). «Cell Adhesion in Tumor Invasion and Metastasis: Loss of the Glue is Not Enough». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer 1552 (1): 39-45. PMID 11781114. doi:10.1016/s0304-419x(01)00038-5. 
  12. ↑ a b Zetter, B R. (Agosto de 1993). «Adhesion Molecules in Tumor Metastasis». Seminars in Cancer Biology 4 (4): 219-229. PMID 8400144. 
  13. ↑ Liotta, L A; Saidel, M G; Kleinerman, J (Marzo 1976). aacrjournals.org/content/36/3/889 «The Significance of Hematogenous Tumor Cell Clumps in the Metastastic Process». Cancer Research 36 (3): 889-894. PMID 1253177. 

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