La estenosis aórtica es la enfermedad cardíaca valvular más común en el mundo desarrollado.[4] Afecta a alrededor del 2% de las personas mayores de 65 años.[1][5] En aquellos que tienen síntomas, la probabilidad de muerte a los cinco años es de alrededor del 50 % y a los 10 años es de alrededor del 90 %.[1] La estenosis aórtica fue descrita por primera vez por el médico francés Lazare Rivière en 1663.[6]
La angina en caso de insuficiencia cardíaca también aumenta el riesgo de muerte. En las personas con angina, la tasa de mortalidad a 5 años es del 50 % si no se reemplaza la válvula aórtica.[9]
La angina en el marco de la EA ocurre debido a la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) causada por la producción constante de presión aumentada requerida para superar el gradiente de presión causado por la EA. Mientras que la capa muscular del ventrículo izquierdo se engrosa, las arterias que irrigan el músculo no se alargan ni agrandan significativamente, por lo que es posible que el músculo no reciba suficiente suministro de sangre para satisfacer sus necesidades de oxígeno. Esta isquemia puede ser evidente por primera vez durante el ejercicio cuando el músculo cardíaco requiere un mayor suministro de sangre para compensar el aumento de la carga de trabajo. El individuo puede quejarse de dolor torácico anginoso con el esfuerzo. La prueba de esfuerzo con o sin imágenes está estrictamente contraindicada en pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa. Las guías actuales recomiendan la prueba de esfuerzo con ejercicio en pacientes asintomáticos y puede proporcionar un valor pronóstico incremental.[10]
Eventualmente, el músculo cardíaco requerirá más suministro de sangre en reposo del que pueden suministrar las ramas de la arteria coronaria. En este punto, puede haber signos de patrón de tensión ventricular (descenso del segmento ST e inversión de la onda T) en el EKG, lo que sugiere isquemia subendocárdica. El subendocardio es la región más susceptible a la isquemia por ser la más distante de las arterias coronarias epicárdicas.[11]
Síncope
El síncope (episodios de desmayo) por estenosis de la válvula aórtica suele ser por esfuerzo.[4][12] En el contexto de la insuficiencia cardíaca aumenta el riesgo de muerte. En las personas con síncope, la tasa de mortalidad a los tres años es del 50 % si no se reemplaza la válvula aórtica.[13]
No está claro por qué la estenosis aórtica causa síncope. Una teoría es que la AS grave produce un gasto cardíaco casi fijo.[14] Cuando una persona con estenosis aórtica hace ejercicio, su resistencia vascular periférica disminuirá a medida que los vasos sanguíneos de los músculos esqueléticos se dilaten para permitir que los músculos reciban más sangre para permitirles hacer más trabajo. Esta disminución de la resistencia vascular periférica normalmente se compensa con un aumento del gasto cardíaco. Dado que las personas con AS grave no pueden aumentar su gasto cardíaco, la presión arterial cae y la persona se desmaya debido a la disminución de la perfusión de sangre al cerebro.[15]
Una segunda teoría es que durante el ejercicio las altas presiones generadas en el ventrículo izquierdo hipertrofiado provocan una respuesta vasodepresora, lo que provoca una vasodilatación periférica secundaria que, a su vez, provoca una disminución del flujo sanguíneo al cerebro, lo que provoca la pérdida del conocimiento. De hecho, en la estenosis aórtica, debido a la obstrucción fija del flujo sanguíneo que sale del corazón, puede ser imposible que el corazón aumente su producción para compensar la vasodilatación periférica.
A veces puede estar operativo un tercer mecanismo. Debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo en la estenosis aórtica, incluida la consiguiente incapacidad de las arterias coronarias para suministrar adecuadamente sangre al miocardio, se pueden desarrollar ritmos cardíacos anormales. Estos pueden conducir al síncope.[16]
Finalmente, en la estenosis aórtica calcificada[17][18] al menos, la calcificación dentro y alrededor de la válvula aórtica puede progresar y extenderse para afectar el sistema de conducción eléctrica del corazón. Si eso ocurre, el resultado puede ser un bloqueo cardíaco, una condición potencialmente letal de la cual el síncope puede ser un síntoma.
Insuficiencia cardíaca congestiva
La insuficiencia cardíaca congestiva (CHF, por sus siglas en inglés) conlleva un pronóstico grave en personas con AS. Las personas con CHF atribuible a AS tienen una tasa de mortalidad a 2 años del 50% si no se reemplaza la válvula aórtica. La ICC en el contexto de la EA se debe a una combinación de hipertrofia ventricular izquierda con fibrosis, disfunción sistólica (disminución de la fracción de eyección) y disfunción diastólica (presión de llenado elevada del VI).[4]
La American Heart Association cambió sus recomendaciones con respecto a la profilaxis antibiótica para la endocarditis. A partir de 2007 se recomienda que dicha profilaxis se limite solo a aquellos con válvulas cardíacas protésicas, aquellos con episodios previos de endocarditis y aquellos con ciertos tipos de cardiopatías congénitas.[21]
Dado que la válvula aórtica estenosada puede limitar el gasto del corazón, las personas con estenosis aórtica corren el riesgo de sufrir un síncope y una presión arterial peligrosamente baja si usan alguno de los diversos medicamentos para las enfermedades cardiovasculares que a menudo coexisten con la estenosis aórtica. Los ejemplos incluyen nitroglicerina, nitratos, inhibidores de la ECA, terazosina (Hytrin) e hidralazina. Tenga en cuenta que todas estas sustancias conducen a la vasodilatación periférica. En circunstancias normales, en ausencia de estenosis aórtica, el corazón puede aumentar su rendimiento y, por lo tanto, compensar el efecto de los vasos sanguíneos dilatados. Sin embargo, en algunos casos de estenosis aórtica, debido a la obstrucción del flujo sanguíneo que sale del corazón causada por la estenosis de la válvula aórtica, no se puede aumentar el gasto cardíaco. Puede sobrevenir presión arterial baja o síncope.
Existe el riesgo de que el paciente con estenosis aórtica debute con muerte súbita, siendo una de las cardiopatías causantes de muerte súbita cardíaca. Generalmente se cree que el paciente asintomático con estenosis aórtica grave tiene un buen pronóstico, aunque varios estudios han sugerido un pequeño riesgo de muerte cardíaca súbita. En general, se estima que el riesgo es aproximadamente del 0,4% anual.[22]
Causas
Ilustración que representa la estenosis aórtica
La estenosis aórtica es causada con mayor frecuencia por calcificación progresiva relacionada con la edad (>50% de los casos), con una edad promedio de 65 a 70 años. Otra causa importante de estenosis aórtica es la calcificación de una válvula aórtica bicúspide congénita o, más raramente, una válvula aórtica unicúspide congénita. Las personas con válvulas aórticas unicúspides suelen necesitar una intervención cuando son muy jóvenes, a menudo recién nacidos. Mientras que aquellos con válvula aórtica bicúspide congénita constituyen el 30-40 % de los que se presentan durante la edad adulta[23] y, por lo general, se presentan antes (edades 40+ a 50+) que aquellos con válvulas aórticas tricúspide (65+).[7]
Micrografía electrónica de barrido en color dependiente de la densidad de calcificación cardiovascular, que muestra en naranja partículas esféricas de fosfato de calcio (material más denso) y, en verde, la matriz extracelular (material menos denso).[17]
La válvula aórtica humana normalmente consta de tres cúspides o valvas y tiene una abertura de 3,0 a 4,0 centímetros cuadrados.[6][25] Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, fuerza la sangre a través de la válvula hacia la aorta y, posteriormente, hacia el resto del cuerpo. Cuando el ventrículo izquierdo se expande nuevamente, la válvula aórtica se cierra y evita que la sangre de la aorta fluya hacia atrás (regurgitación) hacia el ventrículo izquierdo. En la estenosis aórtica, la abertura de la válvula aórtica se estrecha o contrae (estenosis debida a la calcificación). La estenosis aórtica degenerativa (la variedad más común) y la bicúspide comienzan con daño a las células endoteliales debido al aumento del estrés mecánico.[7][25] Se cree que la inflamación está involucrada en las primeras etapas de la patogenia de la EA y se sabe que sus factores de riesgo asociados promueven el depósito de colesterol LDL y lipoproteína, una sustancia altamente dañina, en la válvula aórtica, lo que causa daño y estenosis significativos. con el tiempo.[7][25] Se produce la infiltración de células inflamatorias (macrófagos, linfocitos T), seguida de la liberación de mediadores inflamatorios como la interleucina-1-beta y el factor de crecimiento transformante beta-1. Posteriormente, los fibroblastos se diferencian en células similares a los osteoblastos, lo que da como resultado un depósito anormal de matriz ósea que conduce a una calcificación y estenosis valvular progresivas.[26]
Como consecuencia de esta estenosis, el ventrículo izquierdo debe generar una presión más alta con cada contracción para mover efectivamente la sangre hacia la aorta.[4][27] Inicialmente, el VI genera este aumento de presión al engrosar sus paredes musculares (hipertrofia miocárdica). El tipo de hipertrofia que se observa con más frecuencia en la EA se conoce como hipertrofia concéntrica,[4] en la que las paredes del VI están (aproximadamente) igualmente engrosadas.
En las últimas etapas, el ventrículo izquierdo se dilata, la pared se adelgaza y la función sistólica se deteriora (lo que da como resultado una capacidad disminuida para bombear sangre). Se ha encontrado que diferentes anatomías coronarias se asocian con diferentes enfermedades de las válvulas.[28][29][30]
Diagnóstico
Fonocardiogramas de sonidos cardíacos normales y anormales Trazados simultáneos de la presión aórtica y del ventrículo izquierdo para demostrar un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta, lo que sugiere estenosis aórtica. El ventrículo izquierdo genera presiones más altas que las que se transmiten a la aorta. El gradiente de presión, causado por la estenosis aórtica, está representado por el área sombreada en verde. (AO = aorta ascendente; LV = ventrículo izquierdo; ECG = electrocardiograma. )
Palpación
La estenosis aórtica se diagnostica con mayor frecuencia cuando es asintomática y, a veces, se puede detectar durante un examen de rutina del corazón y el sistema circulatorio. Existe buena evidencia para demostrar que ciertas características del pulso periférico pueden regir en el diagnóstico.[31] En particular, puede haber un ascenso lento y/o sostenido del pulso arterial, y el pulso puede ser de bajo volumen. Esto a veces se denomina pulsus parvus et tardus.[12][24] También puede haber un retraso notable entre el primer ruido cardíaco (en la auscultación) y el pulso correspondiente en la arteria carótida ("retraso apical-carotídeo"). De manera similar, puede haber un retraso entre la aparición de cada pulso en la arteria braquial (en el brazo) y la arteria radial (en la muñeca).
Auscultación
El primer ruido cardíaco puede ir seguido de un sonido de eyección agudo ("clic de eyección") que se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo y el vértice y, por lo tanto, parece estar "dividido". El sonido de eyección, causado por el impacto del flujo de salida del ventrículo izquierdo contra las valvas de la válvula aórtica parcialmente fusionadas, se asocia más comúnmente con una válvula aórtica bicúspide móvil que con una válvula aórtica calcificada inmóvil. La intensidad de este sonido no varía con la respiración, lo que ayuda a distinguirlo del clic de eyección producido por una válvula pulmonar estenótica, que disminuirá levemente en intensidad durante la inspiración.[32]
Un soplo sistólico crescendo-decrescendo (es decir, 'eyección') que se escucha fácilmente se escucha más fuerte en el borde esternal superior derecho, en el segundo espacio intercostal derecho,[24] y se irradia a las arterias carótidas bilateralmente.[4][12] El soplo aumenta al ponerse en cuclillas y disminuye al ponerse de pie y la contracción muscular isométrica como la maniobra de Valsalva, lo que ayuda a distinguirlo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (HOCM). El soplo es más fuerte durante la espiración, pero también se escucha fácilmente durante la inspiración. Cuanto más grave es el grado de la estenosis, más tarde se produce el pico en el crescendo-decrescendo del soplo.[33]
El segundo ruido cardíaco (A2) tiende a disminuir y suavizarse a medida que la estenosis aórtica se vuelve más severa.[24] Esto es el resultado de la creciente calcificación de la válvula que impide que se cierre de golpe y produzca un sonido agudo y fuerte. Debido a los aumentos en la presión del ventrículo izquierdo de la válvula aórtica estenótica, con el tiempo el ventrículo puede hipertrofiarse, lo que resulta en una disfunción diastólica. Como resultado, puede haber un cuarto ruido cardíaco debido a la rigidez del ventrículo.[12] Con los aumentos continuos de la presión ventricular, se producirá la dilatación del ventrículo y puede manifestarse un tercer ruido cardíaco.[34]
Finalmente, la estenosis aórtica a menudo coexiste con algún grado de insuficiencia aórtica (regurgitación aórtica). Por lo tanto, el examen físico en la estenosis aórtica también puede revelar signos de esta última, por ejemplo, un soplo diastólico decreciente temprano. De hecho, cuando ambas anomalías valvulares están presentes, los hallazgos esperados de cualquiera pueden modificarse o incluso no estar presentes. Más bien, surgen nuevos signos que reflejan la presencia de estenosis e insuficiencia aórtica simultáneas, por ejemplo, pulso bisferiens.
Según un metanálisis, los hallazgos más útiles para descartar la EA en el entorno clínico fueron la tasa lenta de aumento del pulso carotídeo (la razón de probabilidad positiva osciló entre 2,8 y 130 entre los estudios), la intensidad máxima media y tardía del soplo (razón de verosimilitud positiva, 8.0–101) y disminución de la intensidad del segundo ruido cardíaco (razón de verosimilitud positiva, 3.1–50).[31]
Aunque la estenosis aórtica no da lugar a ningún hallazgo específico en el electrocardiograma (ECG), a menudo da lugar a una serie de anomalías electrocardiográficas. Las manifestaciones electrocardiográficas de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) son comunes en la estenosis aórtica[7][12] y surgen como resultado de que la estenosis ha colocado una carga de presión alta crónica en el ventrículo izquierdo (siendo la HVI la respuesta esperada a las cargas de presión crónicas en el ventrículo izquierdo sin importar la causa).[35]
El cateterismo de la cámara cardíaca proporciona un diagnóstico definitivo, que indica una estenosis grave en el área de la válvula de <1,0 cm2 (normalmente alrededor de 3 cm2 ).[37] Puede medir directamente la presión en ambos lados de la válvula aórtica. El gradiente de presión se puede utilizar como punto de decisión para el tratamiento y es útil en personas sintomáticas antes de la cirugía.[12] El estándar para el diagnóstico de la estenosis aórtica es la prueba no invasiva con ecocardiografía. El cateterismo cardíaco se reserva para casos donde existe discrepancia entre el cuadro clínico y las pruebas no invasivas, debido a los riesgos inherentes al cruce de la válvula aórtica, como el ictus.[7]
El ecocardiograma (ultrasonido del corazón) es la mejor manera no invasiva de evaluar la anatomía y función de la válvula aórtica.[38]
El área de la válvula aórtica se puede calcular utilizando velocidades de flujo ecocardiográficas a través de la válvula. El gradiente de presión a través de la válvula se puede calcular mediante la ecuación de continuidad o mediante la ecuación de Bernoulli modificada:
Una válvula aórtica normal tiene un gradiente de pocos mmHg. Un área valvular disminuida provoca un gradiente de presión aumentado, y estos parámetros se utilizan para clasificar y calificar la estenosis aórtica como leve, moderada o grave. El gradiente de presión puede ser anormalmente bajo en presencia de estenosis mitral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia aórtica coexistente y también cardiopatía isquémica (disminución del suministro de sangre y oxígeno que causa isquemia).[39]
El ecocardiograma puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda, válvula aórtica engrosada e inmóvil y raíz aórtica dilatada.[12] Sin embargo, puede parecer normal en casos agudos.[24]
Radiografía de pecho
Una radiografía de tórax puede proporcionar pistas sobre la gravedad de la enfermedad, mostrando el grado de calcificación de la válvula y, en una afección crónica, un ventrículo izquierdo[12][24] y una aurícula agrandados.[12]
Tomografía computarizada
El uso de la puntuación de calcio por TC se está generalizando como herramienta diagnóstica complementaria a la ecografía en la valoración de pacientes con estenosis aórtica.[40][41] La puntuación de calcio de la válvula aórtica mediante tomografía computarizada multidetector (CT-AVC) se utiliza para cuantificar el grado de calcificación de la válvula aórtica.[42] De acuerdo con las guías ESC/EACTS de 2021 para el manejo de la enfermedad cardíaca valvular, los umbrales recomendados que indican estenosis aórtica severa, son >1200 AU en mujeres y >2000 AU en hombres.[43]
Tratamiento
El tratamiento generalmente no es necesario en personas sin síntomas.[12] En casos moderados se realiza una ecocardiografía cada 1-2 años para controlar la evolución, posiblemente complementada con una prueba de esfuerzo cardíaco.[24] En casos graves, la ecocardiografía se realiza cada 3 a 6 meses.[24] Tanto en los casos moderados como en los leves, la persona debe realizar una nueva visita de inmediato o ser admitida para recibir atención hospitalaria si aparecen nuevos síntomas relacionados.[24] Actualmente no hay opciones terapéuticas disponibles para tratar a las personas con estenosis de la válvula aórtica; sin embargo, los estudios realizados en 2014 indicaron que la enfermedad ocurre como resultado de procesos celulares activos, lo que sugiere que abordar estos procesos puede conducir a enfoques terapéuticos viables.[44]
Medicamento
Los estudios observacionales demostraron una asociación entre la reducción del colesterol con las estatinas y la disminución de la progresión, pero un ensayo clínico aleatorizado publicado en 2005 no logró encontrar ningún efecto sobre la estenosis aórtica calcificada. El efecto de las estatinas sobre la progresión de la EA no está claro. Un estudio de 2007 encontró una desaceleración de la estenosis aórtica con rosuvastatina.[7][45] En 2013, se informó que los ensayos no mostraron ningún beneficio en la desaceleración de la progresión de la EA,[7] pero demostraron una disminución en los eventos cardiovasculares isquémicos.[4]
En general, la terapia médica tiene una eficacia relativamente baja en el tratamiento de la estenosis aórtica.[12] Sin embargo, puede ser útil para manejar condiciones coexistentes comunes que se correlacionan con la estenosis aórtica:[46]
Cualquier hipertensión se trata agresivamente, pero se debe tener precaución al administrar betabloqueantes.[24]
Cualquier insuficiencia cardíaca generalmente se trata con digoxina y diuréticos y, si no está contraindicado, con la administración cuidadosa de inhibidores de la ECA.[24]
Reparación de válvula aórtica
La reparación de la válvula aórtica o la reconstrucción de la válvula aórtica describe la reconstrucción tanto de la forma como de la función de la válvula aórtica nativa y disfuncional. Con mayor frecuencia se aplica para el tratamiento de la insuficiencia aórtica. También puede llegar a ser necesario para el tratamiento de un aneurisma aórtico, con menos frecuencia para la estenosis aórtica congénita.
En adultos, la estenosis aórtica severa sintomática generalmente requiere reemplazo de válvula aórtica (AVR).[4] Si bien el AVR quirúrgico se ha mantenido como el tratamiento más efectivo para este proceso patológico y actualmente se recomienda para los pacientes después de la aparición de los síntomas. Los enfoques de reemplazo de válvula aórtica incluyen cirugía a corazón abierto, cirugía cardíaca mínimamente invasiva (MICS) y reemplazo de válvula aórtica mínimamente invasivo basado en catéter (percutáneo).[48][49][50] Sin embargo, el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica está bien estudiado y, en general, tiene un pronóstico a largo plazo bueno y bien establecido.[51]
Una válvula aórtica enferma se reemplaza más comúnmente mediante un procedimiento quirúrgico con una válvula mecánica o de tejido. El procedimiento se realiza en un procedimiento quirúrgico a corazón abierto o un procedimiento de cirugía cardíaca mínimamente invasiva (MICS). El abordaje mínimamente invasivo a través de la minitoracotomía derecha es más beneficioso en pacientes de alto riesgo como los ancianos, los obesos, aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad renal crónica y aquellos que requieren cirugía de reoperación.[52][53]
Actualmente es el procedimiento preferido para colocar una válvula mecánica, que tienen una mayor durabilidad que sus contrapartes biológicas. Es el enfoque estándar de tratamiento en menores de 60 años por esto mismo[54], debido a que ofrece la ventaja de una mayor duración de la misma. Con las desventajas de que requiere todas las consideraciones de un procedimiento quirúrgico a corazón abierto mayor, además de anticoagulación con cumárinicos antagonistas de vitamina K como la warfarina o acenocumarol de por vida.
Reemplazo de válvula aórtica transcatéter
A nivel mundial, más de 250 000 personas han recibido una intervención de válvula aórtica transcatéter (TAVI), que es una opción para los que no son candidatos para el reemplazo valvular quirúrgico y la mayoría de los pacientes mayores de 75 años.[48][49] Estas prótesis biológicas ofrecen la ventaja de evitar los riesgos de una cirugía mayor, al ser una intervención de mínima invasión, también a diferencia de las prótesis mecánicas no requieren anticoagulación de por vida (por lo que son una opción en pacientes femeninas en edad fértil que buscan un embarazo). Sin embargo existen algunos riesgos como las anomalías de conducción que pueden surgir por la valvuloplastia que se realiza antes de colocar la vávula transcatéter y dañar el tejido cardíaco de conducción, lo que requiere la implantación de un marcapasos permanente (PPM), otros riesgos son el accidente cerebrovascular provocado por pequeños fragmentos de las valvas antiguas que se liberan a circulación sistémica durante el procedimiento. [55][54]
Valvuloplastia con globo
Para bebés y niños, la valvuloplastia con globo, en la que se infla un globo para estirar la válvula y permitir un mayor flujo, también puede ser eficaz. En adultos, sin embargo, generalmente es ineficaz, ya que la válvula tiende a volver a un estado estenosado. El cirujano hará una pequeña incisión en la parte superior de la pierna de la persona y procederá a insertar el globo en la arteria. Luego, el globo se hace avanzar hasta la válvula y se infla para estirar la válvula y abrirla.[56]
Si no se trata, la estenosis aórtica grave sintomática conlleva un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad a 2 años del 50-60 % y una tasa de supervivencia a 3 años inferior al 30 %.[58] El pronóstico después del reemplazo de la válvula aórtica para personas menores de 65 años es aproximadamente cinco años menor que el de la población general; para las personas mayores de 65 años es casi lo mismo.[51]
Epidemiología
Aproximadamente el 2 % de las personas mayores de 65 años, el 3 % de las personas mayores de 75 años,[4] y el 4 % de las personas mayores de 85 años tienen estenosis de la válvula aórtica.[59] La prevalencia está aumentando con el envejecimiento de la población en América del Norte y Europa.[60]
La estenosis aórtica fue descrita por primera vez por el médico francés Lazare Rivière en 1663.[6]
Investigación
En un estudio de 2010, se encontró que las personas que tomaban bisfosfonatos tenían menos progresión de la estenosis aórtica y algunas retrocedieron.[61][62] Una investigación posterior no pudo confirmar el resultado positivo inicial.[63]
↑ abOvergaard, CB; Dzavík, V (2 de septiembre de 2008). «Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease.». Circulation118 (10): 1047-56. PMID18765387. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.728840.
↑Thaden, JJ; Nkomo, VT; Enriquez-Sarano, M (2014). «The global burden of aortic stenosis.». Progress in Cardiovascular Diseases56 (6): 565-71. PMID24838132. doi:10.1016/j.pcad.2014.02.006.
↑Algranati D, Kassab GS, Lanir Y. Why is the subendocardium more vulnerable to ischemia? A new paradigm. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;300(3):H1090-H1100. doi:10.1152/ajpheart.00473.2010
↑Figuinha, FC; Spina, GS; Tarasoutchi, F (March 2011). «Heyde's syndrome: case report and literature review». Arquivos Brasileiros de Cardiologia96 (3): e42-e45. PMID21484065. doi:10.1590/S0066-782X2011000300017.
↑Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M, Bonow RO, Pallasch T, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D, Durack DT; American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1736-54. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095. Epub 2007 Apr 19. Erratum in: Circulation. 2007 Oct 9;116(15):e376-7. PMID 17446442.
↑Zalaquett S, Ricardo; Camplá C, Cristóbal; Scheu G, Maximiliano; Córdova A, Samuel; Becker R, Pedro; Morán V, Sergio; Irarrázaval Ll, Manuel J; Baeza P, Cristian et al. (March 2005). «Ciruguía reparadora de la válvula aórtica bicúspide insuficiente». Revista médica de Chile133 (3). doi:10.4067/S0034-98872005000300002.Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
↑ abcdefghijklmVOC=VITIUM ORGANICUM CORDIS, a compendium of the Department of Cardiology at Uppsala Academic Hospital. By Per Kvidal September 1999, with revision by Erik Björklund May 2008
↑ abcdeOlszowska, Maria (1 de noviembre de 2011). «Pathogenesis and pathophysiology of aortic valve stenosis in adults». Polish Archives of Internal Medicine121 (11): 409-413. PMID22129836. doi:10.20452/pamw.1103.
↑Mohler ER 3rd, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG, Kaplan FS. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001 Mar 20;103(11):1522-8. doi: 10.1161/01.cir.103.11.1522. PMID 11257079.
↑Morris, G.; Innasimuthu, A.L.; Fox, J.P.; Perry, R.A. The association of heart valve diseases with a dominant left coronary circulation. p. 682. in «Tuesday, 1 September 2009». European Heart Journal30 (Supplement 1): 587-843. 2 de septiembre de 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp415.
↑Morris GM, Innasimuthu AL, Fox JP, Perry RA (May 2010). «The association of heart valve diseases with coronary artery dominance». The Journal of Heart Valve Disease19 (3): 389-93. PMID20583404.
↑Innasimuthu, A.; Morris, G.; Rao, G.; Fox, J.; Perry, R. Left Dominant Coronary arterial system and Aortic stenosis: an association, cause or effect. p. A39. in «Abstracts». Heart93 (suppl 1): A5-A105. 1 de junio de 2007.
↑ abEtchells E, Bell C, Robb K (February 1997). «Does this patient have an abnormal systolic murmur?». JAMA277 (7): 564-71. PMID9032164. doi:10.1001/jama.277.7.564.
↑Alpert MA. Systolic Murmurs. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 26. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK345/
↑Silverman ME. The Third Heart Sound. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 24. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK342/
↑Vranic II. Electrocardiographic appearance of aortic stenosis before and after aortic valve replacement. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2017;22(5):e12457. doi:10.1111/anec.12457
↑Zoghbi WA. Low-gradient "severe" aortic stenosis with normal systolic function: time to refine the guidelines? Circulation. 2011 Mar 1;123(8):838-40. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.015826. Epub 2011 Feb 14. PMID 21321159.
↑Otto, Catherine M.; Nishimura, Rick A.; Bonow, Robert O.; Carabello, Blase A.; Erwin, John P.; Gentile, Federico; Jneid, Hani; Krieger, Eric V. et al. (2 de febrero de 2021). «2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines». Circulation(en inglés)143 (5): e72-e227. ISSN0009-7322. PMID33332150. doi:10.1161/CIR.0000000000000923.Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
↑Pawade, Tania; Sheth, Tej; Guzzetti, Ezequiel; Dweck, Marc R.; Clavel, Marie-Annick (1 de septiembre de 2019). «Why and How to Measure Aortic Valve Calcification in Patients With Aortic Stenosis». JACC: Cardiovascular Imaging(en inglés)12 (9): 1835-1848. ISSN1936-878X. PMID31488252. doi:10.1016/j.jcmg.2019.01.045.
↑Marquis-Gravel G, Redfors B, Leon MB, Généreux P. Medical Treatment of Aortic Stenosis. Circulation. 2016 Nov 29;134(22):1766-1784. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023997. PMID 27895025.
↑Braunwald E, ed. (1992). «Chronic ischaemic heart disease». Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (4th edición). Philadelphia: WB Saunders. pp. 1292-364.
↑Sef, D; Krajnc, M; Klokocovnik, T (February 2021). «Minimally invasive aortic valve replacement with sutureless bioprosthesis through right minithoracotomy with completely central cannulation-Early results in 203 patients.». Journal of Cardiac Surgery36 (2): 558-564. PMID33314301. doi:10.1111/jocs.15257.
↑Spaccarotella C, Mongiardo A, Indolfi C (2011). «Pathophysiology of aortic stenosis and approach to treatment with percutaneous valve implantation». Circulation Journal75 (1): 11-19. PMID21178291. doi:10.1253/circj.CJ-10-1105.
↑Stewart BF, Siscovick D, Lind BK (March 1997). «Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study». Journal of the American College of Cardiology29 (3): 630-4. PMID9060903. doi:10.1016/S0735-1097(96)00563-3.
↑Innasimuthu AL, Katz WE (January 2011). «Effect of bisphosphonates on the progression of degenerative aortic stenosis». Echocardiography28 (1): 1-7. PMID20678125. doi:10.1111/j.1540-8175.2010.01256.x.
↑Aksoy O, Cam A, Goel SS (April 2012). «Do bisphosphonates slow the progression of aortic stenosis?». Journal of the American College of Cardiology59 (16): 1452-9. PMID22497825. doi:10.1016/j.jacc.2012.01.024.
Не плутати з Львівським апеляційним судом. Апеляційний суд Львівської області Країна УкраїнаВид загальний судІнстанція Апеляційний судЮрисдикція Львівська областьЛіквідований 2018Суддів 37[1]Голова Каблак П.І.[2]На посаді з 2013[3]Розташування ЛьвівАдреса пл. С�...
James MasonMajalah Camera, 1922LahirJames Pier Mason(1889-02-03)3 Februari 1889Paris, PrancisMeninggal7 November 1959(1959-11-07) (umur 70)Hollywood, California, Amerika SerikatPekerjaanPemeranTahun aktif1914–1952 James Pier Mason (3 Februari 1889 – 7 November 1959) adalah seorang pemeran Amerika Serikat.[1] Ia tampil dalam 173 film antara 1914 dan 1952. Filmografi pilihan Film Tahun The Good Bad-Man 1916 On the Level 1917 Nan of Music Mountain 1917 Headin...
Historic house in New York, United States United States historic placeBement-Billings HouseU.S. National Register of Historic Places Show map of New YorkShow map of the United StatesLocationNY 38, north of,Newark Valley, New YorkCoordinates42°14′10″N 76°10′45″W / 42.23611°N 76.17917°W / 42.23611; -76.17917Area5 acres (2.0 ha)Built1796ArchitectBement, AsaArchitectural styleGreek Revival, FederalNRHP reference No.90000002[1]Added t...
Historic district in Iowa, United States United States historic placeHamburg Historic DistrictU.S. National Register of Historic PlacesU.S. Historic districtDavenport Register of Historic Properties No. 32[2] OverviewShow map of IowaShow map of the United StatesLocationRoughly bounded by 5th, Vine, Ripley, and 9½ Streets, Davenport, IowaCoordinates41°31′36″N 90°34′57″W / 41.52667°N 90.58250°W / 41.52667; -90.58250Area79 acres (32 ha)...
Trade union in South Africa FAWUFood and Allied Workers UnionFounded1986HeadquartersCape Town, South AfricaLocationSouth AfricaMembers 85,000Key peopleAtwell Nazo, President Mayoyo Mngomezulu, General SecretaryAffiliationsSAFTUWebsitewww.fawu.org.za The Food and Allied Workers Union (FAWU) is a trade union representing workers in the food processing industry in South Africa. The union was formed in 1986, through the amalgamation of the Food and Canning Workers' Union, the Sweet, Food and Alli...
Early modern royal house in Sweden This article needs additional citations for verification. Please help improve this article by adding citations to reliable sources. Unsourced material may be challenged and removed.Find sources: House of Vasa – news · newspapers · books · scholar · JSTOR (January 2021) (Learn how and when to remove this message) House of VasaVasaättenWazowie VazosRoyal houseRoyal canting coat of arms of Vasa,depicting a sheaf, the na...
Species of flowering plant in the iris family Iridaceae Yellow iris redirects here. For the short story by Agatha Christie, see The Regatta Mystery. Iris pseudacorus Conservation status Least Concern (IUCN 3.1) Scientific classification Kingdom: Plantae Clade: Tracheophytes Clade: Angiosperms Clade: Monocots Order: Asparagales Family: Iridaceae Genus: Iris Subgenus: Iris subg. Limniris Section: Iris sect. Limniris Series: Iris ser. Laevigatae Species: I. pseudacorus Binomial name I...
У этого термина существуют и другие значения, см. Европа (значения). Европа Спутник Изображение Европы в естественных цветах, снятое JunoCam КА «Юнона» Другие названия Юпитер II Открытие[1] Первооткрыватель Галилео Галилей Место открытия Падуанский университет, Италия...
Pour l’article homonyme, voir Hannah Montana, le film. Si ce bandeau n'est plus pertinent, retirez-le. Cliquez ici pour en savoir plus. Cet article ne cite pas suffisamment ses sources (juin 2008). Si vous disposez d'ouvrages ou d'articles de référence ou si vous connaissez des sites web de qualité traitant du thème abordé ici, merci de compléter l'article en donnant les références utiles à sa vérifiabilité et en les liant à la section « Notes et références ». En ...
1943 British filmFires Were StartedStill from the documentary Fires Were StartedDirected byHumphrey JenningsWritten byHumphrey JenningsProduced byIan DalrympleStarringWilliam SansomGeorge GravettPhillip Wilson-DicksonFred GriffithsLoris ReyJohnny HoughtonT. P. SmithJohn BarkerCinematographyC.M. Pennington-RichardsEdited byStewart McAllisterMusic byWilliam AlwynDistributed byCrown Film UnitRelease date 12 April 1943 (1943-04-12) (UK) Running time65 min.CountryUnited Kingdom...
Global impact of COVID-19 on disc golf Part of a series on theCOVID-19 pandemicScientifically accurate atomic model of the external structure of SARS-CoV-2. Each ball is an atom. COVID-19 (disease) SARS-CoV-2 (virus) Cases Deaths Timeline 2019 2020 January responses February responses March responses April responses May responses June responses July responses August responses September responses October responses November responses December responses 2021 January responses February responses ...
American politician (1859–1930) This article needs additional citations for verification. Please help improve this article by adding citations to reliable sources. Unsourced material may be challenged and removed.Find sources: Gerrit J. Diekema – news · newspapers · books · scholar · JSTOR (July 2023) (Learn how and when to remove this message) Gerrit J. DiekemaAmbassador of the United States to the NetherlandsIn officeNovember 20, 1929 – ...
Chung kết FIFA Club World Cup 2023Sân vận động King Abdullah Sports City ở Jeddah là nơi diễn ra trận chung kết.Sự kiệnGiải vô địch bóng đá thế giới các câu lạc bộ 2023 Manchester City Fluminense 4 0 Ngày22 tháng 12 năm 2023 (2023-12-22)Địa điểmKing Abdullah Sports City, JeddahCầu thủ xuất sắcnhất trận đấuJulián Álvarez (Manchester City)[1]Trọng tàiSzymon Marciniak (Ba Lan)Khán giả52,601Thời tiếtBuổi t...
Cynthia WoodheadNazionalità Stati Uniti Altezza165 cm Nuoto SpecialitàStile libero Palmarès Competizione Ori Argenti Bronzi Giochi olimpici 0 1 0 Campionati del mondo 3 2 0 Giochi Panamericani 6 1 0 Vedi maggiori dettagliStatistiche aggiornate al 21 ottobre 2011 Modifica dati su Wikidata · Manuale Cynthia Lee Woodhead, nota anche con lo pseudonimo di Sippy (Riverside, 7 febbraio 1964), è un'ex nuotatrice statunitense. È stata campionessa del mondo, medaglia olimpica e più...
У этого термина существуют и другие значения, см. Танненбергская битва. Битва при ТанненбергеОсновной конфликт: Восточно-Прусская операция (1914) Российско-германский фронт23—30 августа, 1914 Дата 26—30 августа 1914 года Место вблизи Танненберга, к юго-западу от города Алленштей�...
This article includes a list of references, related reading, or external links, but its sources remain unclear because it lacks inline citations. Please help improve this article by introducing more precise citations. (May 2024) (Learn how and when to remove this message)Pneumatic recuperator and hydraulic recoil cylinder arrangement of QF 4.7 inch naval gun, World War II A hydraulic recoil mechanism is a way of limiting the effects of recoil and adding to the accuracy and firepower of an art...
Canadian actor (born 2006) Jacob TremblayTremblay in 2020Born (2006-10-05) October 5, 2006 (age 17)Vancouver, British Columbia, CanadaOccupationActorYears active2013–presentRelativesEmma Tremblay (sister) Jacob Tremblay (/ˈtrɒmbleɪ/ TROM-blay; born October 5, 2006)[1] is a Canadian actor. He became known for his role as a child born in captivity in Room (2015), for which he won the Critics' Choice Movie Award for Best Young Performer and became the youngest nominee for ...
The Canada–Peru Free Trade Agreement (CPFTA) is a free trade agreement between Peru and Canada. It was signed on 29 May 2008 and entered into force on 1 August 2009.[1][2] The CPFTA facilitates establishment of free trade, creation of opportunities for economic development, elimination of trade barriers and promotion of fair competition. Negotiation and ratification In August, 2002, Canada and the Andean Community agreed to discuss on proposed FTA. The Minister of Internatio...
