Thrombozytopenie (kurz Thrombopenie; von altgriechischθρόμβοςthrómbos ‚Klumpen‘, κύτοςkýtos ‚Höhlung‘, ‚Gefäß‘, ‚Hülle‘, und πενίαpenía ‚Mangel‘) bezeichnet einen Mangel an Thrombozyten (Blutplättchen) im Blut. Der Mensch verfügt normalerweise über ca. 150.000–450.000 Thrombozyten pro µl Blut [andere Angabe: 140 bis 400 pro nl]. Wird dieser Wert unterschritten, spricht man von einer Thrombozytopenie. Eine Thrombozytopenie kann durch verminderte Bildung, gestörte Verteilung oder vermehrten Abbau auftreten. Das Gegenteil der Thrombozytopenie ist die Thrombozytose.[1]
Klinisch ist eine Thrombozytopenie bei Werten unter 80.000/µl relevant, da erst ab diesem Niveau mit erhöhter Blutungsneigung zu rechnen ist, solange keine Funktionsstörungen der Thrombozyten (Thrombozytopathien) vorhanden sind. Bei Werten unter 50.000/µl ist mit Spontanblutungen wie Nasenbluten, Hämatomen, Petechien der Haut und Schleimhäute, Hirnblutungen und Magen-Darm-Blutungen zu rechnen. Bei Bildungsstörungen müssen ab 10.000/µl Thrombozyten-Konzentrate verabreicht werden.[1] Die Partielle Thromboplastinzeit (PTT) wird von einer Thrombozytopenie nicht beeinflusst, da für diese Laboruntersuchung das u. a. von den Thrombozyten stammende Phospholipid (veraltet Plättchenfaktor 3) hinzugegeben wird.
Schwangerschaftsassoziierte Thrombozytopenie (englischgestational thrombocytopenia) bei 5 – 10 % zum Zeitpunkt der Geburt, kann aber auch im Rahmen einer Präeklampsie auftreten. Bei komplikationsfreier Schwangerschaft sinkt die Thrombozytenzahl bereits im ersten Trimenon und erreicht den niedrigsten Wert um die Geburt, um im Mittel nach sieben Wochen wieder die ursprünglichen Werte zu erreichen. Im Mittel fällt die Konzentration um 17 % und erreicht nur bei 1 % der Schwangeren Werte unter 100.000/µl.[3]
Abzugrenzen von einer echten Thrombozytopenie ist die Pseudothrombozytopenie, bei der durch das verwendete Antikoagulans (üblicherweise EDTA) die Thrombozytenzahl in-vitro durch Aggregatbildung abfällt und im Blutbild daher die Thrombozytenzahl falsch niedrig gemessen wird. Abgeklärt wird ein entsprechender Verdacht durch eine parallele Messung mit einem alternativen Antikoagulans (z. B. Citrat oder Magnesiumsulfat).[1][7][8]
Therapie
Die Thrombozytopenie stellt einen Notfall dar. Unmittelbar nach Diagnosestellung muss eine Therapie erfolgen:
Suche nach einer therapierbaren Grunderkrankung (Infekte!),
Absetzen von Medikamenten, die als Auslöser in Frage kommen.
Der Plasmaaustausch ist die effektivste Therapieform.
↑Jessica A. Reese, Jennifer D. Peck, David R. Deschamps, Jennifer J. McIntosh, Eric J. Knudtson, Deirdra R. Terrell, Sara K. Vesely, James N. George: Platelet Counts during Pregnancy, in: The New England Journal of Medicine 2018, Band 379, Ausgabe 1 vom 5. Juli 2018, Seiten 32–43, doi:10.1056/NEJMoa1802897
↑2002 British Journal of Hematology, 118, S. 584–588.
↑R. Stasi: Effects of eradication of Helicobacter pylori infection in patients with immune thrombocytopenic purpura: a systematic review., in: Blood, 5. Februar 2009; 113(6):1231–1240. Epub 2008 Oct 22.
↑B. Huss, V. Kretschmer, M. Schnabel, R. Weinel, B. Ulshöfer: Pseudothrombozytopenie: Fallberichte und Literaturübersicht. In: Transfusion Medicine and Hemotherapy. Band22, Nr.5, 1995, ISSN1660-3796, S.303–309, doi:10.1159/000223147 (karger.com [abgerufen am 2. Januar 2021]).
↑D. J. Kuter et al.: Efficacy of romiplostim in patients with chronic immune thrombocytopenic purpura: A double-blind randomised controlled trial., in: The Lancet, 2. Februar 2008; 371:395.
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