1982 nahm Hein sein Studium der Medizin in Kiel auf.[1] Seine Dissertation mit dem Titel „Lipidosis-artige und Mucopolysaccharidosis-artige Zellveränderungen bei Ratten nach Behandlung mit Tiloron-Analoga“[6] fertigte er am anatomischen Institut unter Anleitung von Renate Lüllmann-Rauch an. 1988 wurde er zum Dr. med. promoviert und anschließend wissenschaftlicher Mitarbeiter bei Heinz Lüllmann am pharmakologischen Institut der Universität Kiel. Von 1991 bis 1996 arbeitete er bei Brian Kobilka, der 2012 mit dem Nobelpreis für Chemie ausgezeichnet wurde, an der Stanford University und legte dort den Grundstein seiner Forschungsarbeit. 1996 wechselte er zu Martin Lohse an das Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Würzburg, wo er sich 1999 habilitierte („Transgene Modelle zur Untersuchung der Funktion G-Protein-gekoppelter Rezeptoren“[7]). Im gleichen Jahr erwarb er den Facharzttitel für Pharmakologie und Toxikologie, 2003 wurde er zusätzlich Facharzt für klinische Pharmakologie.[8] 2004 wurde Hein als Nachfolger von Klaus Starke auf den Lehrstuhl II des Instituts für experimentelle und klinische Pharmakologie und Toxikologie der Universität Freiburg berufen.[1][5]
Lutz Heins Arbeit macht einen wesentlichen Anteil am heutigen Verständnis von der Rolle G-Protein-gekoppelter Rezeptoren im Herz-Kreislauf-System aus. So leistete er einen wesentlichen Beitrag, die Funktion des Angiotensin AT2-Rezeptors und die der verschiedenen α2-Adrenozeptoren aufzuklären.[15][16] Hein konnte gemeinsam mit seinen Mitarbeitern nachweisen, dass α2A- und 2C-Adrenozeptoren Teil eines negativen Rückkopplungsmechanismus sind, der die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verhindern kann.[17] Mit Hilfe transgener Tiermodelle konnte er zeigen, dass α2C-Rezeptoren für die Kontrolle des sympathischen Nervensystems bei Herzinsuffizienz entscheidend sind, während α2A-Rezeptoren zwar im gesunden Tier dazu beitragen, im Verlauf der Erkrankung aber ihre Funktion verlieren.[18][19]
Überraschend war, dass α2B-Rezeptoren auch in der Organentwicklung, unter anderem in Plazenta und Lunge, eine wichtige Rolle spielen.[20][21][22]
Seine Erfahrungen mit transgenen Organismen fasste Lutz Hein im Handbook of Experimental Pharmacology[23] zusammen. Für Studenten gibt er gemeinsam mit anderen das Lehrbuch „Pharmakologie und Toxikologie“[24] und den „Taschenatlas Pharmakologie“[25] heraus.
↑Lutz Hein: Lipidosis-artige und Mucopolysaccharidosis-artige Zellveränderungen bei Ratten nach Behandlung mit Tiloron-Analoga.Dissertation (Memento vom 28. Februar 2016 im Internet Archive). 1988.
↑Lutz Hein: Transgene Modelle zur Untersuchung der Funktion G-Protein-gekoppelter Rezeptoren.Habilitationsschrift. 1999.
↑L. Hein, G. S. Barsh, R. E. Pratt, V. J. Dzau, B. K. Kobilka: Behavioural and cardiovascular effects of disrupting the angiotensin II type-2 receptor in mice. In: Nature. 377(6551), 1995, S. 744–747. PMID 7477266
↑L. Hein, J. D. Altman, B. K. Kobilka: Two functionally distinct alpha2-adrenergic receptors regulate sympathetic neurotransmission. In: Nature. 402(6758), 1999, S. 181–184. PMID 10647009
↑M. Brede, F. Wiesmann, R. Jahns, K. Hadamek, C. Arnolt, S. Neubauer, M. J. Lohse, L. Hein: Feedback inhibition of catecholamine release by two different alpha2-adrenoceptor subtypes prevents progression of heart failure. In: Circulation. 106(19), 2002, S. 2491–2496. PMID 12417548
↑R. Gilsbach, M. Brede, N. Beetz, E. Moura, V. Muthig, C. Gerstner, F. Barreto, S. Neubauer, M. A. Vieira-Coelho, L. Hein: Heterozygous alpha 2C-adrenoceptor-deficient mice develop heart failure after transverse aortic constriction. In: Cardiovasc Res. 75(4), 2007, S. 728–737. PMID 17597596
↑R. Gilsbach, J. Schneider, A. Lother, S. Schickinger, J. Leemhuis, L. Hein: Sympathetic alpha(2)-adrenoceptors prevent cardiac hypertrophy and fibrosis in mice at baseline but not after chronic pressure overload. In: Cardiovasc Res. 86(3), 2010, S. 432–442. PMID 20083574
↑M. Philipp, M. E. Brede, K. Hadamek, M. Gessler, M. J. Lohse, L. Hein: Placental alpha(2)-adrenoceptors control vascular development at the interface between mother and embryo. In: Nature Genetics. 31(3), 2002, S. 311–315. PMID 12068299
↑V. Muthig, R. Gilsbach, M. Haubold, M. Philipp, T. Ivacevic, M. Gessler, L. Hein: Upregulation of soluble vascular endothelial growth factor receptor 1 contributes to angiogenesis defects in the placenta of alpha 2B-adrenoceptor deficient mice. In: Circ Res. 101(7), 2007, S. 682–691. PMID 17673674
↑M. Haubold, R. Gilsbach, L. Hein: {Alpha}2B-adrenoceptor deficiency leads to postnatal respiratory failure in mice. In: J Biol Chem. 285(44), 2010, S. 34213–34219. PMID 20729197
↑S. Offermanns, L. Hein (Hrsg.): Transgenic Models in Pharmacology. In: Handbook of Experimental Pharmacology. 159. Ausgabe. Springer, Berlin 2004.
↑Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein: Pharmakologie und Toxikologie. 17. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-368517-7.
↑Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein: Taschenatlas Pharmakologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-13-707706-0.