La quinidina és un medicament que actua en el cor com a antiarrÃtmic classe I i, quÃmicament, és un estereoisòmer de la quinina, un derivat original de l'escorça dissecada de tiges i arrels de la quina (Cinchona calisaya, Rubiaceae). S'indica en el tractament de la freqüència cardÃaca anormal i altres trastorns del ritme cardÃac, que provoquen que el cor sigui més resistent a l'activitat elèctrica habitual.[1]
Indicacions
La quinidina s'empra pel manteniment d'un ritme sinusal normal en pacients amb aleteig o fibril·lació auricular. Ocasionalment s'ha utilitzat pel tractament de la taquicà rdia ventricular però, a causa dels seus efectes adversos extracardÃacs, s'ha restringit considerablement el seu ús. En avaluacions clÃniques, la quinidina manté el ritme sinusal però està associat a un augment de la taxa bruta de mortalitat.[2]
Mecanisme d'acció
Els agents antiarrÃtmics tipus I bloquegen els canals de sodi rà pids, els quals permeten la rà pida entrada de sodi a l'interior de la cèl·lula. Els efectes de la quinidina sobre el flux de sodi rep el nom de bloqueig depenent de l'ús: com més alta sigui la freqüència cardÃaca, més bloquejats es troben els canals; a freqüències cardÃaques més lentes, el bloqueig és més reduït. L'efecte de bloquejar els canals rà pids de sodi i el flux d'aquest catió provoca que la fase 0 o ascendent de la despolarització del múscul cardÃac es vegi disminuïda o, en altres paraules, es vegi reduïda la velocitat mà xima (Vmà x).
La quinidina és relativament inespecÃfica perquè també bloquja el flux d'altres canals com el canal de sodi sensible a tetrodotoxina i lentament inactivant, el flux de calci lent cap a l'interior cel·lular (ICa), el flux rà pid (IKr) i lent (IKs) del canal rectificador de potassi, el canal de potassi sensible a ATP… L'efecte cumulatiu de la quinidina sobre els canals iònics és la de perllongar el potencial d'acció cardÃac, permetent un allargament de l'interval QT de l'electrocardiograma.
La terà pia intravenosa de quinidina està indicada en el tractament d'infeccions per P. falciparum.[3]
Farmacocinètica
La quinidina té una biodisponibilitat pròxima al 80% després de la seva administració oral. En el plasma sanguini s'uneix amb l'albúmina (una glucoproteïna à cida). La semivida de la quinidina oral és de 6-8 hores i s'elimina pel citocrom p450 del fetge. Prop d'un 20% s'excreta sense canvis per via renal. El metabòlit principal, anomenat 3-hidroxiquinidina, té la meitat d'activitat de la quinidina.[2]
Efectes secundaris
La quinidina és un inhibidor de l'enzim CYP2D6 del fetge, per tant, pot causar un augment en els nivells sanguinis de la lidocaïna, beta bloquejadors, opioides i alguns antidepressius. La quinidina pot també inhibir la glucoproteïna P del fetge, podent causar que certs fà rmacs d'accions perifèriques, com la loperamida, tinguin efectes sobre el sistema nerviós central (depressió dels centres respiratoris) amb l'administració conjunta de ambdós medicaments.[4]
Els efectes digestius de la quinidina inclouen diarrea, nà usea i vòmits observats en un 30 - 50% dels pacients.[2] La intoxicació amb quinidina pot produir sÃmptomes com tinnitus i quinisme, caracteritzat per cefalees, sordesa i sÃmptomes de congestió cerebral. La trombocitopènia produïda per quinidina és induïda pel sistema immunitari i pot implicar una púrpura trombocÃtica. La febre i l'hepatitis han estat reportats en rares ocasions.
Referències
- ↑ por MedlinePlus. «Quinidina oral» (en español). Enciclopedia médica en español, enero 2004. [Consulta: 8 juliol 2008].
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Katzung, Bertram G. «Chapter 14. Agents Used in Cardiac Arrhythmias». A: Basic & Clinical Pharmacology. 9. McGraw-Hill, 2007. ISBN 0071451536.
- ↑ Valencia Basaldúaa, M.; Lapuente Troncosob, E.; Gutiérrez Garitanoc, I.; Gainzarain Gracia, J. «PatologÃa importada del viajero: paludismo». Medicina de Familia. SEMERGEN, 32, 1, 1-2006, pà g. 16-23. DOI: 10.1016/S1138-3593(06)73212-9.
- ↑ Sadeque AJ, Wandel C, He H, Shah S, Wood AJ «Increased drug delivery to the brain by P-glycoprotein inhibition». Clinical Pharmacology & Therapeutics, 68, 3, 2000, pà g. 231–7. DOI: 10.1067/mcp.2000.109156. PMID: 11014404.
