عدوى المكورات العقدية من المجموعة ب

عدوى المكورات العقدية من المجموعة ب
معلومات عامة
الاختصاص طب الأطفال  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع عدوى المكورة العقدية  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب عقدية قاطعة للدر  تعديل قيمة خاصية (P828) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

عدوى المكورات العقدية من المجموعة ب، المعروفة أيضًا بمرض المكورات العقدية من المجموعة ب أو عقديات المجموعة ب،[1] هي العدوى التي تسببها بكتيريا العقدية القاطعة للدر (المعروفة أيضًا باسم العقدية من المجموعة ب أو جي بي إس). قد تسبب عدوى العقدية من المجموعة ب مرضًا خطيرًا وفي بعض الحالات، الوفاة. خاصةً لدى الأطفال حديثي الولادة وكبار السن ومن يعانون من ضعف في جهاز المناعة. [2]

كغيرها من البكتيريا الخبيثة، تحتوي العقدية من المجموعة ب على عدد هام من عوامل الضراوة،[3][4] وأهمها عديد السكاريد المحفظي (الغني بحمض السياليك)، وذيفان مشكل للمسام، هو الإنزيم الحال للدم-بيتا.[5][6] قد تكون محفظة العقدية من المجموعة ب عامل الضراوة الرئيسي لأنها تساعد العقدية من المجموعة ب على الهروب من آليات دفاع المضيف التي تتدخل في قتل العقدية من المجموعة ب بالبلعمة من قبل الخلايا البلعمية البشرية.[7] يعتبر الإنزيم الحال للدم-بيتا الذي تفرزه العقدية من المجموعة ب مطابقًا تقريبًا لصباغ العقدية من المجموعة ب (غراناداين). [8][9][10][11][12]

اكتُشفت العقدية من المجموعة ب كعامل ممرض بين الماشية من قبل إدموند نوكارد وموليرو في أواخر ثمانينيات القرن التاسع عشر. يمكن أن تسبب التهاب الثدي البقري لدى الأبقار الحلوب. يشير اسم النوع «القاطعة للدر» بمعنى «لا تنتج حليب»، إلى هذا.[13]

وُصفت أهميتها كعامل ممرض بشري لأول مرة في عام 1938، عندما أبلغ فراي عن ثلاث حالات قاتلة من عدوى النفاس التي تسببها العقدية من المجموعة ب.[14] في أوائل ستينيات القرن العشرين، أُعلنت العقدية من المجموعة ب سببًا رئيسيًا للعدوى لدى حديثي الولادة.[15]

بشكل عام، تعد العقدية من المجموعة ب بكتيريا تعايشية غير ضارة كونها جزءًا من مجهريات البقعة البشرية التي تستعمر الجهاز الهضمي والمسالك البولية التناسلية لدى ما يصل إلى 30% من البالغين الأصحاء (الناقلون عديمو أعراض).[16]

النتائج المخبرية

كما ذُكر سابقًا، العقدية القاطعة للدر عبارة عن مكورات إيجابية الغرام تميل لتشكيل سلاسل، وهي حالة للدم، وسلبية الكاتلاز، ولاهوائية اختيارية. تنمو العقدية من المجموعة ب بسهولة على أطباق الآغار الدموي كمستعمرات ميكروبية محاطة بمنطقة ضيقة من الإنزيم الحال للدم-بيتا. تتميز العقدية من المجموعة ب بوجودها في جدار الخلية لمولد ضد المجموعة ب بحسب تصنيف لانسفيلد والذي يمكن اكتشافه مباشرةً في البكتيريا السليمة باستخدام اختبارات تراص اللاتكس.[17][18][19]

يعد اختبار كامب أيضًا اختبارًا مهمًا للكشف عن العقدية من المجموعة ب. يعمل عامل كامب بشكل تآزري مع الإنزيم الحال للدم-بيتا الذي تنتجه المكورات العنقودية ما يؤدي إلى انحلال كريات الدم الحمراء في الأغنام أو الأبقار. تستطيع العقدية من المجموعة ب أيضًا تحليل الهيبورات، ويمكن استخدام هذا الاختبار للكشف عن العقدية من المجموعة ب.

تنتج سلالات العقدية من المجموعة ب الحالّة صبغة بوليين غير إيزوبرينويدية بلون أحمر برتقالي-قرميدي (غراناداين) عند زراعتها في وسط غرانادا، ما يسمح بالكشف المباشر عنها.[20]

يمكن أيضًا الكشف عن العقدية من المجموعة ب بسهولة باستخدام الطرق الحديثة مثل مطيافية الكتلة باستخدام التفاظ/تأيين الليزر بمساعدة المطرس مع مطياف زمن الطيران وتقنيات تضخيم الأحماض النووية.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن الكشف عن مستعمرات العقدية من المجموعة ب بعد ظهورها في وسط الآغار المولد للون.[21][22] مع ذلك، يجب تحديد المستعمرات الشبيهة بالعقدية من المجموعة ب التي تتطور في الأوساط المولدة للون باستخدام اختبارات إضافية موثوقة (مثل تراص اللاتكس أو اختبار كامب) لتجنب احتمال خطأ الكشف. [18]

الاستعمار مقابل العدوى

توجد العقدية من المجموعة ب في الجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي للإنسان وهي مكون طبيعي لمجهريات البقعة البشرية المعوية والمهبلية لدى بعض النساء.[23] وجدت دراسات مختلفة أن معدل وجود مستعمرات العقدية من المجموعة ب في المهبل يتراوح بين 4-36%، إذ أبلغت معظم الدراسات عن معدلات تتجاوز نسبة 20%. [24]

يكون الاستعمار المهبلي أو المستقيمي متقطعًا أو مؤقتًا أو مستمرًا. قد تعزو هذه الاختلافات في معدل الانتشار المبلغ عنه للمستعمرات اللا عرضية (غياب أعراض للمرض) إلى طرق الكشف المختلفة المستخدمة، والاختلافات بين فئات السكان المدروسة. رغم أن العقدية من المجموعة ب مستعمر غير ضار ولا يترافق بأعراض هضمية لدى نحو 30% من البالغين الأصحاء، بما في ذلك النساء الحوامل، يمكن لهذه البكتيريا الانتهازية غير المؤذية، في بعض الظروف، أن تسبب التهابات خطيرة. [25][26]

الحمل

رغم أن مستعمرات العقدية من المجموعة ب لا تترافق بأعراض ولا تسبب مشاكل بشكل عام، قد تسبب في بعض الأحيان مرضًا خطيرًا للأم والطفل أثناء الحمل وبعد الولادة. قد تسبب عدوى العقدية من المجموعة ب في الأم التهاب المشيماء والسلى (عدوى داخل السلى أو عدوى شديدة في أنسجة المشيمة) في حالات نادرة، والتهابات ما بعد الولادة (بعد الولادة) وقد ارتبطت بوفيات الخدج والأجنة.[27]

قد تحرض عدوى الجهاز البولي بالعقدية من المجموعة ب، أكثر من 100,000 سي إف يو (وحدة عد المستعمرات)/مل، المخاض لدى النساء الحوامل وتسبب الولادة المبكرة والإجهاض وتتطلب العلاج بالمضادات الحيوية. يجب اعتبار وجود العقدية من المجموعة ب في بول المرأة الحامل، مهما كان عدد المستعمرات، إشارةً على وجود مستعمرات العقدية من المجموعة ب بشكل مكثف ومؤشرًا للمضادات الحيوية الوقائية أثناء الولادة.[28]

حديثي الولادة

في العالم الغربي، تعد العقدية من المجموعة ب (في حالة عدم وجود تدابير وقائية فاعلة) السبب الرئيسي للعدوى البكتيرية لدى الأطفال حديثي الولادة، مثل إنتان الدم والالتهاب الرئوي والتهاب السحايا، والتي قد تؤدي إلى الوفاة أو آثار طويلة المدى. [29][30]

تنقسم عدوى العقدية من المجموعة ب عند الأطفال حديثي الولادة إلى نوعين سريريين، المرض مبكر الظهور (بداية مبكرة للعقدية من المجموعة ب) والمرض متأخر الظهور (بداية متأخرة للعقدية من المجموعة ب). تظهر العقدية من المجموعة ب ببداية مبكرة بين 0 و7 أيام بعد الولادة، إذ تظهر معظم الحالات خلال 24 ساعة من الولادة. تظهر العقدية من المجموعة ب ببداية متأخرة بين 7 و90 يومًا بعد الولادة.

المتلازمات السريرية الأكثر شيوعًا للعقدية من المجموعة ب ببداية مبكرة هي الإنتان بدون مكان واضح، وذات الرئة، والتهاب السحايا في كثير من الأحيان. يحدث تجرثم الدم في 80-85% وذات الرئة في 10-15% والتهاب السحايا في 5-10% من الحالات. تشمل النتائج السريرية الأولية أعراض تنفسية في أكثر من 80% من الحالات. غالبًا ما يكون لدى حديثي الولادة المصابين بالتهاب السحايا عرض سريري أولي مماثل له لدى غير المصابين بالتهاب السحايا. غالبًا ما يكون فحص السائل الدماغي الشوكي ضروريًا لاستبعاد التهاب السحايا.

تعد مستعمرات العقدية من المجموعة ب أثناء المخاض عامل الخطر الأساسي لتطوير العقدية من المجموعة ب ببداية مبكرة. تنتقل العقدية من المجموعة ب ببداية مبكرة انتقالًا عموديًا، من خلال تعرض الجنين أو الطفل للعقدية من المجموعة ب من مهبل الأم الحاوي على مستعمرات، إما في الرحم (بسبب العدوى المتصاعدة) أو أثناء الولادة، بعد تمزق الأغشية. يمكن أيضًا إصابة الرضع أثناء المرور عبر قناة الولادة؛ ومع ذلك، يمكن للأطفال حديثي الولادة الذين يصابون بالعقدية من المجموعة ب بهذا الطريق أن يصبحوا مستعمرين فقط، وعادةً لا يصاب هؤلاء الرضع المستعمرين بالعقدية من المجموعة ب ببداية مبكرة.[31][32]

المراجع

  1. ^ "Group B strep". nhs.uk (بالإنجليزية). 7 Feb 2018. Archived from the original on 2021-05-27. Retrieved 2021-02-24.
  2. ^ Edwards MS، Baker CJ (2010). Streptococcus agalactiae (group B streptococcus). Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds) Principles and practice of infectious diseases. Vol 2 (ط. 7th.). Elsevier. ص. Chapter 202. ISBN:978-0-443-06839-3.
  3. ^ Maisey HC، Doran KS، Nizet V (2009). "Recent advances in understanding the molecular basis of group B Streptococcus virulence". Expert Reviews in Molecular Medicine. ج. 10: e27. DOI:10.1017/S1462399408000811. PMC:2676346. PMID:18803886.
  4. ^ B Armistead, E Oler, K Adams Waldorf, L Rajagopal (2019). "The double life of Group B Streptococcus: Asymptomatic colonizer and potent pathogen". Journal of Molecular Biology. ج. 43 ع. 16: 2914–2931. DOI:10.1016/j.jmb.2019.01.035. PMC:6646060. PMID:30711542.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Rajagopal L. (2009). "Understanding the regulation of Group B Streptococcal virulence factors". Future Microbiology. ج. 4 ع. 2: 201–221. DOI:10.2217/17460913.4.2.201. PMC:2691590. PMID:19257847.
  6. ^ Leclercq SY، Sullivan MJ، Ipe DS، Smith JP، Cripps AW، Ulett GC (2016). "Pathogenesis of Streptococcus urinary tract infection depends on bacterial strain and β-hemolysin/cytolysin that mediates cytotoxicity, cytokine synthesis, inflammation and virulence". Scientific Reports. ج. 6: 29000. Bibcode:2016NatSR...629000L. DOI:10.1038/srep29000. PMC:4935997. PMID:27383371.
  7. ^ Edwards MS، Nizet V (2011). Group B streptococcal infections. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant (ط. 7th.). Elsevier. ص. 419–469. ISBN:978-0-443-06839-3.
  8. ^ Whidbey C، Harrell MI، Burnside K، Ngo L، Becraft AK، Iyer LM، Aravind L، Hitti J، Waldorf KM، Rajagopal L (2013). "A hemolytic pigment of Group B Streptococcus allows bacterial penetration of human placenta". The Journal of Experimental Medicine. ج. 210 ع. 6: 1265–1281. DOI:10.1084/jem.20122753. PMC:3674703. PMID:23712433.
  9. ^ Rosa-Fraile M، Dramsi S، Spellerberg B (2014). "Group B streptococcal haemolysin and pigment, a tale of twins". FEMS Microbiology Reviews. ج. 38 ع. 5: 932–946. DOI:10.1111/1574-6976.12071. PMC:4315905. PMID:24617549.
  10. ^ Whidbey C، Vornhagen J، Gendrin C، Boldenow E، Samson JM، Doering K، Ngo L، Ezekwe EA Jr، Gundlach JH، Elovitz MA، Liggitt D، Duncan JA، Adams Waldorf KM، Rajagopal L (2015). "A streptococcal lipid toxin induces membrane permeabilization and pyroptosis leading to fetal injury". EMBO Molecular Medicine. ج. 7 ع. 4: 488–505. DOI:10.15252/emmm.201404883. PMC:4403049. PMID:25750210.
  11. ^ Christopher-Mychael Whidbey (2015). Characterization of the Group B Streptococcus Hemolysin and its Role in Intrauterine Infection (PDF). University of Washington. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-01-12.
  12. ^ B Armistead, P Quach, J M Snyder, V Santana-Ufret, A Furuta, A Brokaw, Rajagopal (2020). "Hemolytic Membrane Vesicles of Group B Streptococcus Promote Infection". The Journal of Infectious Diseases. ج. 223 ع. iaa548: 1488–1496. DOI:10.1093/infdis/jiaa548. PMC:8064051. PMID:32861213.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: PMC embargo expired (link) صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  13. ^ Keefe GP. (1997). "Streptococcus agalactiae mastitis: A review". The Canadian Veterinary Journal. ج. 38 ع. 7: 199–204. PMC:1576741. PMID:9220132.
  14. ^ Fry RM. (1938). "Fatal infections by haemolytic streptococcus group B.". The Lancet. ج. 231 ع. 5969: 199–201. DOI:10.1016/S0140-6736(00)93202-1.
  15. ^ Eickhoff TC؛ Klein JO؛ Kathleen Daly A؛ David Ingall؛ Finland M. (1964). "Neonatal Sepsis and Other Infections Due to Group B Beta-Hemolytic Streptococci". New England Journal of Medicine. ج. 271 ع. 24: 1221–1228. DOI:10.1056/NEJM196412102712401. PMID:14234266.
  16. ^ "Group B Strep Infection". MedicineNet.com. مؤرشف من الأصل في 2021-04-17. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-22.
  17. ^ Tille P. (2014). Bailey & Scott's Diagnostic Microbiology (ط. 13th.). Elsevier. ISBN:978-0-323-08330-0.
  18. ^ ا ب Rosa-Fraile M.,Spellerberg B. (2017). "Reliable Detection of Group B Streptococcus in the Clinical Laboratory". Journal of Clinical Microbiology. ج. 55 ع. 9: 2590–2598. DOI:10.1128/JCM.00582-17. PMC:5648696. PMID:28659318.
  19. ^ Filkins L, Hauser J, Robinson-Dunn B, Tibbetts R, Boyanton B, Revell P. "Guidelines for the Detection and Identification of Group B Streptococcus March 10, 2020 American Society for Microbiology" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-06-27. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-22.{{استشهاد ويب}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  20. ^ Rosa-Fraile M، Rodriguez-Granger J، Cueto-Lopez M، Sampedro A، Biel Gaye E، Haro M، Andreu A (1999). "Use of Granada medium to detect group B streptococcal colonization in pregnant women". Journal of Clinical Microbiology. ج. 37 ع. 8: 2674–2677. DOI:10.1128/JCM.37.8.2674-2677.1999. PMC:85311. PMID:10405420.
  21. ^ Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). "Prevention of perinatal group B streptococcal disease: revised guidelines from CDC" (PDF). MMWR Recomm. Rep. ج. 59 ع. (RR-10): 1–32. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-06-27.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  22. ^ El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H, Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M (2010). "Comparison of different sampling techniques and of different culture methods for detection of group B streptococcus carriage in pregnant women". BMC Infectious Diseases. ج. 10: 285. DOI:10.1186/1471-2334-10-285. PMC:2956727. PMID:20920213.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link) صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  23. ^ "Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns ACOG COMMITTEE OPINION Number 797". Obstetrics & Gynecology. ج. 135 ع. 2: e51-72. 2020. DOI:10.1097/AOG.0000000000003668. PMID:31977795. S2CID:210891255. مؤرشف من الأصل في 2021-01-20. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-22.
  24. ^ Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, O'Sullivan C, Bianchi-Jassir F, Gonzalez-Guarin J, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M (2017). "Maternal Colonization With Group B Streptococcus and Serotype Distribution Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses". Clinical Infectious Diseases. 65 (Suppl 2) ع. Suppl 2: S100-111. DOI:10.1093/cid/cix658. PMC:5848259. PMID:29117327.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  25. ^ Barcaite E، Bartusevicius A، Tameliene R، Kliucinskas M، Maleckiene L، Nadisauskiene R (2008). "Prevalence of maternal group B streptococcal colonisation in European countries". Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. ج. 87 ع. 3: 260–271. DOI:10.1080/00016340801908759. PMID:18307064. S2CID:25897076.[وصلة مكسورة]
  26. ^ Rodriguez-Granger J، Alvargonzalez JC، Berardi A، Berner R، Kunze M، Hufnagel M، Melin P، Decheva A، Orefici G، Poyart C، Telford J، Efstratiou A، Killian M، Krizova P، Baldassarri L، Spellerberg B، Puertas A، Rosa-Fraile M (2012). "Prevention of group B streptococcal neonatal disease revisited. The DEVANI European project". European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. ج. 31 ع. 9: 2097–2114. DOI:10.1007/s10096-012-1559-0. PMID:22314410. S2CID:15588906.
  27. ^ Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ. (2016). "Morbidity related to maternal group B streptococcal infections". Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. ج. 85 ع. 9: 1027–37. DOI:10.1080/00016340600780508. PMID:16929406. S2CID:11745321. مؤرشف من الأصل في 2021-01-14.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  28. ^ Cunnimgham, Keveno, Bloom, Spong, Dashe, Hoffman, Casey, Sheffield (2014). Willians Obstetrics (PDF) (ط. 24th). McGrawHill. ISBN:978-0-07-179894-5.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  29. ^ Libster R، Edwards KM، Levent F، Edwards MS، Rench MA، Castagnini LA، Cooper T، Sparks RC، Baker CJ، Shah PE (2012). "Long-term outcomes of group B streptococcal meningitis" (PDF). Pediatrics. ج. 130 ع. 1: e8–15. DOI:10.1542/peds.2011-3453. PMID:22689869. S2CID:1013682. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2016-09-09.
  30. ^ Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ; AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN; COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. (2019). "Management of Infants at Risk for Group B Streptococcal Disease" (PDF). Pediatrics. ج. 144 ع. 2: e20191881. DOI:10.1542/peds.2019-1881. PMID:31285392. S2CID:195843897. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-06-27. اطلع عليه بتاريخ 2019-11-25.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  31. ^ Polin RA. (2012). "Management of Neonates With Suspected or Proven Early-Onset Bacterial Sepsis" (PDF). Pediatrics. ج. 129 ع. 5: 1006–1015. DOI:10.1542/peds.2012-0541. PMID:22547779. S2CID:230591. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-01-13.
  32. ^ Martinez E، Mintegi S، Vilar B، Martinez MJ، Lopez A، Catediano E، Gomez B (2015). "Prevalence and predictors of bacterial meningitis in young infants with fever without a source". The Pediatric Infectious Disease Journal. ج. 34 ع. 5: 494–498. DOI:10.1097/inf.0000000000000629. PMID:25461476. S2CID:43717212.