2520
14459
ENSG00000184502
ENSMUSG00000017165
P01350
P48757
NM_000805
NM_010257
NP_000796
NP_034387
Gastrin adalah hormon peptida yang merangsang sekresi asam lambung (HCl) oleh sel-sel parietal lambung dan membantu dalam pergerakan lambung. Hormon dilepaskan oleh sel G di antrum pilorik lambung, duodenum, dan pankreas.
Gastrin berikatan dengan reseptor cholecystokinin B untuk menstimulasi pelepasan histamin dalam sel-sel seperti enterokromaffin, dan hasilnya menginduksi penyisipan pompa K+/H+ ATPase ke dalam membran apikal sel parietal (yang pada gilirannya meningkatkan pelepasan H+ ke dalam rongga lambung). Pelepasan gastrin distimulasi oleh peptida di lumen lambung.
Pada manusia, gen GAS terletak di lengan panjang kromosom 17 (17q21).[4]
Gastrin adalah hormon peptida lurus yang diproduksi oleh sel G pada duodenum dan antrum pilorik lambung. Gastrin disekresikan ke dalam aliran darah. Polipeptida hasil translasi bernama preprogastrin, kemudian dibelah oleh enzim dalam modifikasi post-translasi menghasilkan progastrin (suatu zat antara), dan kemudian terbentuk gastrin dalam berbagai bentuk utama berikut: (Angka-angka mengacu pada jumlah asam amino).
Sementara itu, terdapat juga pentagastrin yaitu urutan lima asam amino yang disintesis secara buatan yang identik dengan lima urutan asam amino terakhir pada ujung C-terminus gastrin.
Gastrin disekresikan sebagai respons terhadap rangsangan berikut:
Pelepasan gastrin dihambat oleh:[7][8]
Adanya gastrin membuat stimulasi sel parietal lambung untuk menyekresikan asam klorida (HCl)/asam lambung. Sekresi ini dilakukan baik secara langsung pada sel parietal dan secara tidak langsung melalui pengikatan pada reseptor CCK2/gastrin pada sel ECL di lambung, yang kemudian merespons dengan melepaskan histamin, yang pada gilirannya bertindak secara parakrin pada sel parietal yang merangsang sel untuk mengeluarkan ion H+. Gastrin adalah stimulus utama untuk sekresi asam oleh sel parietal.[9]
Seiring dengan fungsi yang disebutkan di atas, gastrin telah terbukti memiliki fungsi tambahan:
Bisa dibagi menjadi dua yaitu fisiologis dan patalogis.[15]
Pada sindrom Zollinger-Ellison, gastrin diproduksi pada tingkat yang berlebihan, sering kali oleh gastrinoma (tumor penghasil gastrin, sebagian besar jinak) dari duodenum atau pankreas. Untuk menyelidiki hipergastrinemia (kadar gastrin dalam darah), dapat dilakukan "tes pentagastrin".[16] Pada gastritis autoimun, sistem kekebalan menyerang sel-sel parietal yang mengarah ke hipoklorhidria (sekresi asam lambung rendah). Keadaan ini menghasilkan peningkatan level gastrin dalam upaya mengimbangi peningkatan pH di lambung. Akhirnya, semua sel parietal hilang dan hasil aklorhidri menyebabkan hilangnya umpan balik negatif pada sekresi gastrin. Konsentrasi gastrin plasma meningkat pada hampir semua individu dengan mucolipidosis tipe IV sekunder (rata-rata 1507 pg/mL; kisaran 400-4100 pg/mL) (normal 0-200 pg/mL) hingga aklorhidri konstitutif. Temuan ini memfasilitasi diagnosis pasien dengan gangguan neurogenetik ini.[17] Selain itu, peningkatan kadar gastrin dapat terjadi pada gastritis kronis akibat infeksi H. pylori.[18]
Gastrin pertama kali dikenali keberadaannya pada 1905 oleh ahli fisiologi Inggris John Sydney Edkins,[19][20] dan gastrin diisolasi pada 1964 oleh Hilda J. Tracy dan Roderic Alfred Gregory di Universitas Liverpool.[21] Struktur gastrin berhasil ditentukan pada 1964.[22]
|date=
|oclc=
Lokasi Pengunjung: 3.139.97.187